Для данной группы препаратов характерно торможение конечного этапа агрегации тромбоцитов, а именно процесса построения тромбоцитарного тромба посредством образования мостиков между соседними активированными тромбоцитами. Препараты блокируют участок взаимодействия активированных гликопротеинов IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов с фибриногеном, фактором фон Виллебранда и другими адгезивными молекулами.
Абциксимаб стал первым представителем группы блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, применённым в терапевтических целях у больных с острым коронарным синдромом. Препарат изготовлен на основе моноклональных антител к IIb/IIIa гликопротеинам мембраны тромбоцитов. Абциксимаб обладает сродством не только к гликопротеиновым IIb/IIIa рецепторам на мембране тромбоцитов (αIIbβ3), но и к рецепторам к витронектину на поверхности эндотелия (αVβ3) и рецепторам МАС-1 лейкоцитов (αmβ3). После внутривенного введения в виде болюса абциксимаб быстро и прочно связывается гликопротеинами IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов (приблизительно 2/3 лекарственного вещества в течение нескольких минут связываются с рецепторами, а свободный препарат элиминируется из плазмы). Абциксимаб отличает от других блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (тирофибана¤ и эптифибатида¤) больший размер молекулы, более продолжительное и прочное связывание с рецепторами тромбоцитов и короткий период циркуляции в плазме. Период полувыведения из плазмы составляет 26 мин, для поддержания постоянной концентрации препарата в крови необходима внутривенная инфузия. После прекращения инфузии абциксимаба концентрация препарата снижается в течение первых 6 ч, при этом агрегация тромбоцитов нормализуется через 48 ч, а время кровотечения - через 24 ч. Молекулы абциксимаба, находящиеся в связанном состоянии, могут переходить на гликопротеины IIb/IIIa новых тромбоцитов, поступающих в кровоток. Связанный с тромбоцитами абциксимаб определяют в плазме крови в течение более 14 дней после прекращения внутривенной инфузии препарата.