При контакте с аллергеном происходит сенсибилизация, которая сопровождается гиперпродукцией В-лимфоцитами (при участии цитокинов и Т-хелперов) аллерген-специфических IgE. При повторном поступлении аллергена в организм происходит его взаимодействие с IgE-антителами, связанными с рецепторами на поверхности тучных клеток. Это вызывает активацию эффекторных клеток, высвобождение медиаторов и, как результат, развитие аллергического воспаления. При обострении АР происходят гиперсекреция слизи и отёк слизистой оболочки носа. Ранняя фаза аллергической реакции развивается в течение нескольких минут после воздействия аллергена. У 50% больных через 4-6 ч наблюдают позднюю (отсроченную) фазу аллергического воспаления. У пациентов с АР выявляют также неспецифическую тканевую гиперреактивность - повышенную чувствительность к неспецифическим раздражающим воздействиям. В основе гиперреактивности лежат конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций,
а также микроциркуляторные изменения.