Острая медикаментозная кохлеовестибулярная невропатия у детей чаще всего возникает при интоксикации антибиотиками группы аминогликозидов, но может быть следствием передозировки салицилатов, препаратов мышьяка, солей тяжёлых металлов, этакриновой кислоты.
Морфологический субстрат нарушений слуха и равновесия - дегенеративные изменения сосудистой полоски, волосковых клеток рецепторов лабиринта, спирального и вестибулярного ганглиев, вестибулярных ядер.
В зависимости от вида применяемого препарата ранними признаками отравления могут быть кохлеарные или вестибулярные симптомы, но нарушения слуха всегда более выражены и стойкие по сравнению с вестибулярными расстройствами.
Механизм действия ототоксичных антибиотиков на внутреннее ухо включает:
- непосредственное воздействие токсичных веществ на ферментные системы клеток рецепторов и ядер;
- расстройство микроциркуляции во внутреннем ухе главным образом за счёт поражения сосудистой полоски;
- кумуляция токсинов и продуктов метаболизма во внутреннем ухе в связи с нефротоксическим действием антибиотиков;
- влияние аллергического фактора.
Отдельные аминогликозиды в различной степени влияют на кохлеарную и вестибулярную функции. При этом наблюдают следующие симптомы: шум в ушах высокого тона, быстрое снижение слуха, головокружение, чаще несистемное (ощущение качания, колебания почвы и окружающих предметов), шаткая походка.
В начальной стадии можно наблюдать двусторонний спонтанный горизонтальный нистагм, затем позиционный, атаксию при выполнении координационных проб, пошатывание в разные стороны в позе Ромберга. При калорической пробе выявляют двустороннюю гипорефлексию лабиринтов. Если обнаруживают выпадение калорической возбудимости лабиринта, то прогноз для восстановления слуха плохой.