Основной причиной возникновения боли является раздражение специфических болевых рецепторов - ноцицепторов, которые расположены во всех органах и тканях: в коже, слизистых оболочках, стенках полых органов, капсулах паренхиматозных органов, в костях и в надкостнице. Повреждения, сопровождающие рост опухоли связаны с деструкцией клеточных мембран, в результате чего запускается цепь гистохимических реакций с высвобождением тканевых алгогенов, к числу которых в настоящее время относят более 30 различных субстанций (1, 9, 16). Важнейшими из них принято считать простагландин Е2 (ПГЕ2), гистамин, серотонин, ионы калия и водорода, молекулы оксида азота и др. биоактивные вещества. В патологическом очаге активизируются и алгогены, поступающие из плазмы - брадикинин и каллидин. Как плазменные, так и тканевые алгогены взаимодействуют с соответствующими структурами на поверхности болевых рецепторов, резко повышая их чувствительность и способность генерировать болевые импульсы. По нервным волокнам (афферентам) болевой импульс поступает в задние рога спинного мозга, откуда по спинно-таламическому тракту в вышележащие отделы ЦНС, ядра таламуса. В дальнейшем вся сенсорная болевая информация поступает в нейроны серого вещества проекционных зон коры больших полушарий, где и происходит ее обобщение, обработка и анализ, после чего организм осознает боль и степень опасности произошедшего повреждения. Этот вид боли называется ноцицептивной, поскольку она зарождается в ноцицепторах и является адекватной физиологической реакцией на повреждающее воздействие. Особенностью формирования онкологической боли является способность болевых рецепторов возбуждаться не только в ответ на взаимодействие с воспалительными алгогенами, но и при воздействии специфических опухолевых факторов, что способствует усилению потока болевых импульсов при онкологической боли. При этом ноцицепторы взаимодействуют как с продуктами метаболизма опухолевых клеток, так и с факторами повреждения или воспаления тканей, в результате чего изменяется их биоэлектрический потенциал. Возникновение и поддержание онкологической боли обусловлено активацией рецепторов боли такими основными медиаторами, как внеклеточные ионы водорода Н+ , эндотелин-1 (ET-1), интерлейкины (ILs) разных типов , простагландины (PG) и фактор некроза опухоли (TNF) (9, 11, 16).