Как уже было отмечено, все солидные злокачественные новообразования могут давать диссеминацию по брюшине.
Патогенетические механизмы развития канцероматоза брюшины включают все возможные механизмы метастазирования злокачественных новообразований (гематогенный, лимфогенный, имплантационный), ведущая роль из которых приписывается имплантационному и гематогенному.
Для объяснения высокой частоты возникновения у пациентов перитонеальной диссеминации при злокачественных опухолях органов брюшной полости и малого таза после хирургического лечения и без такового - Sugarbacker с соавторами предложили гипотетическую теорию, включающую в себя следующие возможные механизмы:
• наличие свободных опухолевых клеток в брюшной полости как результат прорастания опухолью всех слоев стенки полого органа; диссеминация опухолевых клеток с поверхности пророщенных серозных оболочек под воздействием механического фактора;
• проникновение опухолевых клеток в брюшную полость из пересеченных в ходе операции лимфатических путей;
• диссеминация опухолевых клеток как результат хирургической травматизации;
• жизнеспособные опухолевые клетки и эмболы могут содержать кровяные сгустки в брюшной полости и в полости таза ;
• свободные опухолевые клетки и эмболы на травмированной перитонеальной поверхности могут захватываться фибриновыми наслоениями и сгустками;
• стимуляция "захваченных" опухолевых клеток может осуществляться факторами роста, выделяющимися в процессах заживления послеоперационных раневых поверхностей.