Поражение мочевыделительной системы при проведении цитостатического лечения имеет многофакторный характер. Степень выраженности токсических реакций зависит от механизма действия, дозы и особенностей метаболизма цитостатика, наличия сопутствующей патологии со стороны органов мочевыделительной системы, возраста больного, исходного клиренса креатинина, величины диуреза.
Основной показатель функционального состояния почек - клиренс креатинина, величина которого снижается у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Замедленная экскреция цитостатиков и/или их метаболитов приводит к увеличению общей цитотоксичности и нефротоксичности.
С целью предупреждения нефротоксичности у больных с повышенным риском развития этого осложнения необходимо осуществлять постоянный динамический контроль общего анализа мочи, уровня креатинина, мочевины в сыворотке крови.
Ожидаемой токсичностью в отношении почек и мочевыводящих путей обладают цисплатин, метотрексат, ифосфамид, кармустин, цитарабин, аспарагиназа, интерлейкин2. Их назначение может сопровождаться развитием острой или хронической почечной недостаточности, а также специфическими повреждениями (например, возникновение геморрагического цистита при использовании ифосфамида).
Наиболее типичные осложнения со стороны органов мочевыделительной системы, вызываемые нефротоксическими цитостатиками
●Цисплатин. Характерно развитие как острых, так и хронических токсических реакций, механизм формирования которых окончательно не установлен.
Формы токсичности цисплатина. К ним относят острое и хроническое поражение почек, электролитные нарушения.
=Острое поражение почек. Наиболее значительные повреждения возникают в трубочках нефронов с развитием тубулярного некроза. Острая форма нефротоксичности, как правило, характерна для больных, не получивших адекватной гидратации во время введения цисплатина. В тяжёлых случаях развивается почечная недостаточность (повышение уровня креатинина, олигурия, сменяющаяся полиурией).