**Данные блоки поддерживают скрол
**Данные блоки поддерживают скрол вверх/вниз
31.00.00 Клиническая медицина (ГЭОТАР-Медиа)
ИММУНОЛОГИЯ Том 40. 1,2019
АвторыХаитов Р.М.
ИздательствоГЭОТАР-Медиа
Год издания2019
Активация клеток иммунной системы сопровождается перестройкой их метаболизма, или метаболическим репрограммированием. Мурамилпептиды - фрагменты пептидогликана бактерий - активируют клетки врожденной иммунной системы через рецепторы NOD1 и/или NOD2. В работе впервые охарактеризованы изменения углеводного и энергетического метаболизма макрофагов человека, активированных агонистом NOD1 - N-ацетил-D-мурамил-L-аланил-D-изоглутамил-мезодиаминопимелиновой кислотой (М-триДАП), в сравнении с эффектами агониста рецептора TLR4 - липополисахаридом (ЛПС). По данным анализа метаболизма в реальном времени, оба агониста в течение 1 ч после добавления к клеткам вызывали усиление гликолиза наряду с незначительным снижением потребления кислорода. Влияние обоих агонистов на гликолиз блокировалось ингибитором киназы Akt, но не зависело от активности киназного комплекса mTORC1 и от повышения экспрессии ферментов гликолиза. В отличие от ЛПС М-триДАП практически не индуцировал экспрессию аконитатдекарбоксилазы-1 - фермента, разобщающего цикл Кребса. Влияние 2-дезоксиглюкозы (конкурентного ингибитора гликолиза) и ингибитора Akt на экспрессию цитокинов, индуцированную М-триДАП, было неоднозначным: ингибитор Akt уменьшал экспрессию фактора некроза опухоли (TNF), ИЛ-6 и ИЛ-1β, тогда как 2-дезоксиглюкоза подавляла экспрессию TNF и ИЛ-6 на ранней стадии (1 ч), но усиливала ее на поздней стадии (4-9 ч) после добавления М-триДАП. Обсуждаются возможные механизмы действия указанных ингибиторов на экспрессию и продукцию цитокинов. ...
Загружено
2021-02-19
Панель управления
Читайте книги в приложении Консутльтант Студента на iOS, Android или Windows