22.3.3.2. Хеморецепторы
Хеморецепторы находятся в маленьких хеморецептивных органах размером примерно 2 мм: в двух каротидных тельцах в области бифуркации общей сонной артерии и в двух-трех аортальных тельцах, расположенных вблизи аорты (см. рис. 22.56). К этим клеткам подходят афферентные волокна языкоглоточного нерва в каротидном синусе и блуждающего нерва в дуге аорты (совместно с барорецепторными волокнами).
Каждое каротидное и аортальное тельце обильно снабжается кровью через небольшую питающую артерию, поэтому хеморецепторы находятся в постоянном контакте с артериальной кровью. Когда АД падает ниже определенного критического уровня, хеморецепторы возбуждаются, потому что уменьшение кровотока приводит к недостатку кислорода и накоплению углекислого газа и ионов водорода в хемочувствительных тельцах.
В тельцах имеются специфические клетки, обладающие хеморецептивной функцией, то есть высокой чувствительностью к изменению газового состава крови — понижению напряжения О2, повышению напряжения СО2 и повышению концентрации водородных ионов. Особое значение имеет снижение напряжения О2.
Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец на сердечно-сосудистую систему нельзя отнести, подобно рефлексам с барорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, так как адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение напряжения О2 и повышение напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н+) в крови. Импульсы от хеморецепторов поступают в «дыхательные» и «циркуляторные» центры продолговатого мозга, в результате чего возникают рефлекторные реакции, часто носящие противоположный характер.
Сигналы от хеморецепторов возбуждают сосудодвигательный центр, и АД возвращается к нормальному уровню. Однако хеморецепторный рефлекс включается в регуляцию АД только после падения давления до 80 мм рт.ст. и ниже и, следовательно, не может предотвратить снижение давления.
Функция хеморецепторов подробно изложена в главе 23, так как они в большей степени участвуют в регуляции дыхания, чем в регуляции АД.
Возбуждение хеморецепторов приводит к снижению ЧСС и сужению сосудов в результате прямого действия на циркуляторные центры продолговатого мозга. При этом эффекты, связанные с сужением сосудов, преобладают над последствиями снижения сердечного выброса, и вследствие этого АД повышается. Те же реакции наблюдаются, если вследствие понижения АД уменьшается кровоток в области синокаротидных и аортальных телец. Эти механизмы (так же как и снижение импульсации от барорецепторов) препятствуют дальнейшему падению давления.