ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ВАРИАНТЫ РАЗРЫВОВ СЕРДЦА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

В основе осложнений острого инфаркта миокарда лежат системно-воспалительный компонент, механические и электрические нарушения в работе сердца (рис. 1).

Рисунок 1. Механические и электрические нарушения при разрыве сердца

В результате закупорки коронарного сосуда развивается ишемия питаемого им участка миокарда ЛЖ, происходит резкое снижение его сократительной способности, что часто приводит к электрической нестабильности и сопровождается угрожающими жизни нарушениями ритма и проводимости. Трансмуральный инфаркт миокарда нередко осложняется некрозом папиллярных мышц и формированием выраженной недостаточности митрального клапана. Большая площадь и глубина поражения миокарда сопряжена с высоким риском разрыва свободной стенки левого желудочка и/или разрывом межжелудочковой перегородки с формированием дефекта в межжелудочковой перегородке (ДМЖП).

Анатомически различают внешние и внутренние разрывы сердца (рис. 2). При внешних разрывах кровь из полости левого желудочка быстро проникает в полость перикарда и развивается тампонада сердца, что приводит к асистолии. К внутренним разрывам относятся разрывы межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц, что также приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики и резко ухудшает прогноз ИМ. Отдельно выделяют редко встречающуюся группу сочетанных разрывов сердца − сочетание наружного и внутреннего разрыва сердца [5].

Рисунок 2. Варианты различных видов разрыва сердечной мышцы

При внутренних разрывах выделяют чаще встречающиеся разрывы папиллярных мышц (0,5–5%) [6] и разрывы межжелудочковой перегородки (около 0,2%) [7].

Разрывы межжелудочковой перегородки, по данным некоторых авторов, принято разделять на простые и комплексные. Простой разрыв характеризуется достаточно прямолинейным каналом, который открывается в каждую систолу, а входное и выходное отверстие располагаются на одном уровне. Интересно отметить, что у пациентов с диффузным поражением коронарных артерий разрывы МЖП возникают реже, чем у больных с локальным поражением одного сосуда, но без развитого коллатерального кровообращения [8]. Комплексные разрывы характеризуются непрямолинейным строением канала, который не только может не открываться при каждом сердечном сокращении, но и по своей локализации может находиться достаточно далеко от области ОИМ [9].

Дефект может располагаться в верхушечном отделе перегородки, срединном (наиболее часто), задне- или переднебазальном. Возможны случаи формирования шунта из левого желудочка в полость правого при расслоении межжелудочкового отдела задней стенки ЛЖ сердца без вовлечения МЖП в разрыв. При таком разрыве задней стенки формируется сообщение полостей левого и правого желудочков, и данный разрыв может имитировать клиническую картину дефекта перегородки.

Клинически выделяют ранние (в течение первых 24 часов) и поздние разрывы сердца (2–10-е сутки течения острого инфаркта миокарда). Ранние разрывы возникают в неистонченном миокарде, в то время как поздние, как правило, возникают в уже истонченной, аневризматически измененной стенке миокарда левого желудочка. Кроме того, по скорости развития симптомов выделяют молниеносную, острую и подострую формы течения этих осложнений.

При разрыве инфарцированной передней стенки ЛЖ канал чаще проходит в косом направлении, иногда наружное отверстие соответствует проекции межжелудочковой перегородки или даже правого желудочка, а внутреннее отверстие находится в передней стенке ЛЖ. При задних и боковых разрывах ход канала чаще прямой.

При морфологическом исследовании сердец больных, умерших от разрыва сердца, чаще находят первичный ИМ (75% случаев). Реже обнаруживают повторный ИМ или очаг постинфарктного кардиосклероза (ПИКС), как правило, небольшого размера и обычно интрамуральный.

Чаще разрыв происходит в период развития некроза мышцы, что соответствует 4–14 суткам, но иногда бывает раньше – в первые дни и часы заболевания. Некроз распространяется на всю толщу сердечной мышцы. Размеры инфаркта разные – от небольшого очага до всей стенки ЛЖ с распространением на прилежащие отделы.

При разрыве в течение первых суток в миокарде имеется очаг фрагментации кардиомиоцитов с базофильной дегенерацией и с незавершенным некрозом при сохранной строме при отсутствии реактивной лейкоцитарной инфильтрации. Отмечается миграция единичных лейкоцитов в периферические отделы зоны инфаркта. При окраске по Ли определяются очаги фуксинофилии. В краях разрыва кардиомиоциты размозжжены, имеются обширные кровоизлияния из частично гемолизированных эритроцитов, кровоизлияния распространяются на всю толщу стенки и на эпикардиальную жировую клетчатку, вне описанного очага неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов, периваскулярное разрастание рыхлой волокнистой соединительной ткани, периваскулярный липоматоз, склероз стенок артериол, неравномерное полнокровие сосудов.

При разрыве в сроки от 3 до 9 суток течения инфаркта миокарда в зоне очага инфаркта отмечается выраженный отек стромы, некроз кардиомиоцитов в виде отсутствия ядер, гиперэозинофилии, фрагментации, разволокнения и стертости границ. Имеется зона реактивной очагово-диффузной инфильтрации из сегментоядерных лейкоцитов, местами с примесью мононуклеарных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов), с полнокровием сосудов и диапедезом эритроцитов, с наличием обширных очагов геморрагического пропитывания, в зоне разрыва очаговые кровоизлияния из измененных и неизмененных эритроцитов. В жировой клетчатке эпикарда обширные участки геморрагического пропитывания из измененных и неизмененных эритроцитов.

Зона разрыва характеризуется характерными признаками: имбибиция кровью стромы миокарда в зоне инфаркта; пропитывание формирующегося очага некроза эритроцитами и образование очагов миоцитолиза; в кардиомиоцитах в зоне инфаркта отмечаются выраженные контрактурные повреждения, отек стромы с деструкцией стромальных элементов вплоть до разрыва волокон коллагена.