Этиопатогенетические факторы, анамнестические, возрастные и гендерные особенности пациентов с СОЛ
СОЛ I типа возникает при аномалиях развития, в результате патологического сообщения ВСП с диспластичными структурами среднего или внутреннего уха. Истечение ликвора в барабанную полость наблюдается в результате атрофичного дефекта в основании стремени или перилабиринтных структур. Страдают преимущественно дети в возрасте от 2 до 7 лет. СОЛ I типа возникает, как правило, без видимых причин, по нашим наблюдениям, и в более старшем возрасте. При этом факторы, приводящие к подъему ВЧД (черепно-мозговая травма, физическая нагрузка), могут спровоцировать начало заболевания.
СОЛ II типа возникает у пациентов с анатомической предрасположенностью строения ВК – истончением передней грани пирамиды ВК, пневматическим строением с выраженной субтегментальной пневматизацией, низким стоянием дна СЧЯ, наличием костных дефектов передней грани пирамиды. Однако подобное строение ВК далеко не всегда приводит к возникновению СОЛ, и костные дефекты, не являющиеся ЛФ, выявляются в 25,4%. Это свидетельствует о том, что, помимо анатомического строения ВК, для формирования спонтанной ЛФ и возникновения СОЛ II типа передней грани пирамиды необходимы дополнительные факторы. По нашим данным, одним из патогенетических факторов является ВЧГ, признаки которой, прямые (при установке люмбального дренажа перед операцией) и/или косвенные (клинические, по результатам УЗ допплерографии, МРТ головного мозга и офтальмологического исследования), выявляются у всех пациентов.
Вторым фактором, имеющим значение для возникновения СОЛ II типа, являются метаболические нарушения костной ткани, также выявляемые у всех пациентов по биохимическим показателям минерализации костной ткани (уровню витамина D (25(OH)D) в крови, уровню Ca в крови и моче) и денситометрии. В результате постоянного пульсирующего воздействия височной доли головного мозга на фоне повышенного ВЧД и изменения плотности костной ткани происходит увеличение размеров костного дефекта, пролабирование ТМО ниже уровня дефекта, ее атрофия, истончение и травматизация о края дефекта, что приводит к развитию СОЛ II типа передней грани пирамиды ВК. СОЛ II типа задней грани пирамиды встречается значительно реже по сравнению с СОЛ II типа передней грани (по нашим данным, 9,1 и 90,9%, соответственно). У пациентов с СОЛ II задней грани пирамиды по результатам МРТ определяются патологические арахноидальные грануляции ЗЧЯ в зоне дефекта. Однако также при СОЛ II задней грани пирамиды выявляемая выраженная пневматизация, уменьшение плотности костной ткани и повышенное ВЧД способствуют формированию ЛФ этой области.
СОЛ II возникает у пациентов старшего возраста (в 94%, средний возраст – 64,15±2,63 года), в 4,5 раза чаще у женщин, чем у мужчин, при этом 96,3% женщин находятся в состоянии постменопаузы. Возрастной и постклимактерический остеопороз являются наиболее распространенными формами первичного остеопороза, поэтому данные факторы важны для понимания причин возникновения СОЛ II типа. 84,8% пациентов с СОЛ II типа страдают ожирением, 69,7% – II–III степени (ИМТ>35). Поскольку повышение внутрибрюшного и интраторакального давления ведет к нарушению венозного оттока по магистральным венам из полости черепа из-за их сдавления и, как следствие, повышению ВЧД, ожирение может также являться фактором риска для развития СОЛ II типа. Кроме того, все пациенты с СОЛ II типа имеют в анамнезе сердечно-сосудистые, эндокринные, бронхолегочные заболевания, являющиеся причиной или сопровождающиеся ВЧГ и (или) метаболическими нарушениями костной ткани. У 72,7% больных проводилась гормонозаместительная или гормонокорректирующая терапия, у 15,2% – лучевая терапия в связи с имевшимися онкологическими заболеваниями, что также имеет значение для развития остеопороза или остеопении у этих пациентов. Началу заболевания могут предшествовать состояния, сопровождающиеся кратковременным или длительным подъемом ВЧД (у 78,9%) – интенсивный длительный кашель, физическая нагрузка, натуживание и стресс.