Гиперкинетическое расстройство (ГР) определяется как хроническое непроцессуальное расстройство, отражающее характерное для особой формы дизонтогенеза нейробиологическое состояние с высокой распространенностью в детской популяции и имеющее среди основных симптомов нарушение внимания, гиперактивность и импульсивность в сочетании с нормальным интеллектом (Гасанов Р. Ф., 2009). В формировании хронического расстройства принимают участие прежде всего биологические факторы, рассматриваемые как наследственные механизмы, неспецифические «пусковые» факторы и факторы раннего повреждения головного мозга, поддерживающие течение заболевания и обеспечивающие уникальность каждого клинического случая. В этих условиях удельный вес каждого из названных факторов на разных этапах болезни определяется рядом экзогенных ситуаций.
При этом центральным вопросом выступают особенности механизмы патогенеза ГР. Обнажается тесная связь характера трансформации моноаминергических систем в коре головного мозга с клиническими проявлениями расстройства. Множество исследований было направлено на изучение патохимических механизмов ГР: исследовались различные моноаминергические (дофаминергические, серотонинергические, норадренергические) показатели (Castellanos F. X., Rapoport J. L., 1992; Oades R. D., 2005; Sandberg S., 1996; Shaywitz S. E., 1978; Zametkin A. J., Rapoport J. L., 1987). Большинство авторов рассматривали патогенетические механизмы ГР, отдавая предпочтение ведущей роли какой-то одной моноаминергической системы (Oades R. D., 2005; Castellanos F. X., 1994; Shekim W. O., 1983; Sokol M. S., Zametkin A. J., Rapoport J. L., 1987). Имеются данные о вовлечении дофамина (Biederman J., 1999; Oades R. D. et al., 2005), указывающие как на активацию, так и на гипофункцию компонентов дофаминергической системы. Полученные М. Г. Узбековым (Узбеков М. Г., 2006) результаты исследования показывают, что главным направлением изменений в дофаминергической системе при ГР все-таки является ее гиперфункция. Однако патогенетические механизмы ГР не могут быть объяснены нарушениями только одной нейромедиаторной системы. В последнее время появилось представление о заинтересованности в патогенезе ГР нескольких систем. Комплексная оценка патогенеза ГР, проведенная М. Г. Узбековым, согласуется с гипотезой гипофункции норадренергической системы у детей с ГР в соответствии с исследованиями W. Maas и J. F. Leckman (1983). Однако целесообразно придерживаться неспецифической катехоламиновой гипотезы, предложенной A. J. Zametkin и J. L. Rapoport (1987), допуская положение о том, что патогенез данного расстройства связан с дисфункцией, в том числе, моноаминергических нейромедиаторных систем (Гасанов Р. Ф., 2010) и, как пишет М. Г. Узбеков, «...характеризуется глубокой дезорганизацией и дизрегуляцией метаболических процессов» (Узбеков М. Г., 2006. С. 36).
Наблюдаются многочисленные сопутствующие расстройства и состояния: нарушение обучения, легкое когнитивное расстройство, расстройства поведения, включая антисоциальное, низкий уровень социального функционирования, высокий уровень тревожности и развитие расстройств настроения по мере взросления.
Другие сопутствующие состояния включают эмоциональную неустойчивость, оппозиционное вызывающее расстройство (>60%), расстройство поведения (>20%), тревожность (>30%), депрессии (20–30%), патологически приподнятое настроение (>15%) и группу расстройств, являющихся причиной академической неуспеваемости: дислексия, дисграфия, дискалькулия (25–30%).
Отмечается рост сопутствующих психических нарушений при ГР по мере взросления.
Рассматриваются многочисленные сопутствующие психические расстройства, относимые авторами к коморбидным, куда включаются и расстройства настроения, и тикозные гиперкинезы и специфические расстройства школьного возраста (дислексия, дисграфия, дискалькулия) и тревожные расстройства.
Так, многие авторы отмечают, что ГР с коморбидными состояниями занимает до 75% случаев. И только в 25% ГР наблюдается без сочетания с сопутствующими психическими расстройствами. У 87% детей с ГР выявляется как минимум одно коморбидное расстройство, у 67% — минимум два коморбидных расстройства (Biederman J., 1991). Наиболее часто рассматриваются следующие типы коморбидных заболеваний: ГР и тревожные/аффективные расстройства наблюдаются у 38% детей с ГР; ГР и расстройство привязанности — 14%; ГР и тикозное расстройство — 11%; ГР и вызывающее оппозиционное расстройство — 40% (Jensen P. S., Shervette R. E., 1993).
E. R. Knell и D. E. Coming (1993) отмечают, что около 50% детей с СНВГ страдают тикозными расстройствами. Кроме того, у детей с ГР довольно часто наблюдаются различные речевые нарушения (Dykman R. A., Ackerman P. T., 1991), нарушения сна в виде сноговорения, снохождения, субъективного ощущения недостаточности сна при нормальной его продолжительности, наличия ночных кошмаров (Брязгунов И. П., Касатикова Е. В., 2002). Некоторые авторы среди сопутствующих СДВГ симптомов отмечают: тревожность (74% — мальчики, 76% — девочки), эмоционально-волевые нарушения, включающие в себя инфантильность поведения, стеснительность, обидчивость, раздражительность, плаксивость (72% — мальчики, девочки), нарушения поведения (71% — мальчики, 68% — девочки), головные боли (51% — мальчики, 53% — девочки), ночной энурез (14% — мальчики, 12% — девочки) (Заваденко Н. Н., Суворина Н. Ю., 1998).
Эти же авторы одновременно подчеркивают, что если основные клинические симптомы ГР (невнимательность, гиперактивность и импульсивность) являются достаточно устойчивыми, то проявления тревожности, эмоционально-волевых и поведенческих нарушений у детей обусловливались сложной внутрисемейной обстановкой, трудностями взаимоотношений с родителями и другими значимыми окружающими.
Синдром нарушения внимания с гиперактивностью, по нашим данным, часто встречается у детей с эпилепсией (12%), где большая часть пациентов (73,5%) имеет локально-обусловленную форму, меньшая (25%) — первично-генерализованную.
Кроме того, имеется большое количество литературных источников, отмечающих коморбидность ГР с наркоманией, когда расстройства вегетативных, эмоциональных и психических функций становятся более выраженными, чем таковые в каждом заболевании по отдельности (Косицкая З. В., Яковлев Н. М., 2004).
Таким образом, устойчиво поддерживается тезис, что коморбидность при ГР — скорее правило, чем исключение. Высокий уровень коморбидности связывают с общими патогенетическими механизмами. В связи с этим необходимо дальнейшее изучение связи патогенетических особенностей ГР с патогенезом сопутствующих состояний в целях выделения их коморбидности.