Ботулинический нейротоксин получают из бактерий Clostridium. Он действует на пресинаптические везикулы, чтобы уменьшить синаптическую передачу, в том числе нервно-мышечной передачи ацетилхолина, таким образом, происходит очаговое ослабление мышц [29]. В исследовании Slotema C. W. и соавт. (2008) у пациентов с АП-индуцированной ТД на фоне терапии ботулотоксином типа А в течение 3 месяцев наблюдалось статистически значимое снижение показателей шкалы AIMS [42]. Rapaport A. и соавт. (2000) в своем исследовании продемонстрировали значительное улучшение симптомов ТД на фоне ботулинотерапи через восемь недель в сравнении с исходным уровнем, с минимальными НР [31, 37]. На данный момент мало доказательств, подтверждающих использование ботулинотерапии ввиду отсутствия плацебо-контролируемых рандомизированных исследований [31]. По результатам исследования Хубларовой Л. А. и соавт. (2016) на фоне терапии ботулотоксином у пациентов с АП-индуцированной ТД отмечалось улучшение качества жизни пациентов, проявляющееся в снижении выраженности симптомов ТД, оцениваемых по шкале AIMS, шкале Симпсона–Агнуса [4].