4. Клинико-диагностическое значение микро-очагового поражения головного мозга сосудистого генеза у специалистов управленческого профиля МЧС России

После широкого внедрения в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ), была выявлена высокая распространенность поражения белого вещества головного мозга (ГМ), в виде гиперинтенсивных на TIRM и T2 ВИ очагов глиоза, в субкортикальных, перивентрикулярных и глубинных отделах полушарий и микрокровоизлияний у лиц, не имеющих неврологической симптоматики и без транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе. Подобные изменения часто называют «молчащими» или «немыми» инфарктами, так как они не имеют клинически явных симптомов и связаны с тонким дефицитом двигательных и когнитивных функций, который обычно остается незамеченным. В то же время, наличие «молчащих» инфарктов значительно увеличивает риск инсульта и деменции в последующем [9].

Инсульт и деменция значительно чаще встречаются у пожилых людей. Возраст является наиболее значимым фактором, связанным с микро-очаговым поражением ГМ. Однако, изменения белого вещества частая находка и у пациентов среднего возраста без неврологических проявлений, и особенно при наличии артериальной гипертензии [10]. Высказываются предположения, что ГМ – наиболее рано поражаемый орган-мишень при артериальной гипертензии. Обнаружено, что циркадная динамика артериального давления (АД) и вариабельность АД в течение суток имеют значение для развития микро-очагового поражения ГМ [11, 12].

Доказано, что утолщение КИМ сонных артерий, АСБ и степень стеноза артерий являются предикторами инфарктов мозга. Значение этих факторов для развития микро-очагового поражения активно изучается. Также, при цереброваскулярных заболеваниях имеют диагностическое значение показатели липидного обмена, уровень воспалительных маркеров и показатели гемостаза. Роль этих показателей в развитии изменений белого вещества ГМ изучена меньше. Таким образом, наиболее известными факторами риска развития микро-очагового поражения ГМ, являются возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз брахиоцефальных сосудов. В. Гуирауд и соавт. на основании анализа публикаций с 1980 по 2010 г. сообщили о значении психологического дистресса, гнева и сильных эмоций для развития ишемического инсульта. Можно предположить, что и для возникновения микро-очагового поражения белого вещества имеет значение высокий уровень стресса, в том числе профессионального. Лишь отдельные работы посвящены роли факторов профессионального стресса в развитии цереброваскулярных заболеваний. Клинико-диагностическое значение изменений белого вещества ГМ, у лиц экстремальных видов деятельности и специалистов управленческого профиля ранее не изучалось.

Для оценки распространенности и выраженности структурного поражения головного мозга сосудистого генеза у сотрудников МЧС России управленческого профиля обследовано 83 человека, занимающих руководящие должности в различных подразделениях министерства. Все пациенты мужского пола, жители разных регионов Российской Федерации, проходившие плановое обследование в отделениях ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени А.М. Никифорова» МЧС России в 2012-2013 гг., без транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе, в возрасте от 34 до 65 лет.

МРТ головного мозга проводили на аппарате «Magnetom Verio» фирмы «Siemens» с напряженностью магнитного поля 3 Тесла. Стандартное обследование проходило с использованием T1 и T2 ВИ в трех плоскостях и тяжело-взвешенных по T2 в аксиальной плоскости (TIRM), на которых определяли наличие и количество очагов сосудистого генеза и их размеры, степень расширения желудочковой системы по показателям размеров расстояния между передними рогами, задними рогами боковых желудочков, ширины тел боковых желудочков, третьего и четвертого желудочков с расчетом индекса передних рогов (соотношение расстояния между передними рогами и бипариетальным размером).

По данным МРТ наличие микро-очагового поражения головного мозга выявлено у 72 % обследованных, количество очагов глиоза колебалось от 1 до 33, а размеры от 2 до 15 мм. Чаще всего очаги глиоза локализовались в субкортикальных отделах лобных и теменных долей и в перивентрикулярных отделах, реже в субкортикальных отделах височных долей и в области базальных ганглиев. По результатам оценки неврологического статуса и нейропсихологического обследования у пациентов не выявлено неврологического дефицита и значимых когнитивных нарушений. Таким образом, выявленные структурные изменения головного мозга позволяют говорить о высокой распространенности доклинической стадии цереброваскулярной патологии у сотрудников управленческого профиля МЧС России в возрасте до 65 лет и необходимости проведения первичной профилактики развития инсультов и сосудистых когнитивных расстройств.

Для определения факторов риска развития микро-очагового поражения пациенты были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 36 человек, без микро-очагового поражения ГМ или с единичным очагом, 2-ю – 47 человек с двумя и более очагами поражения ГМ сосудистого генеза. Пациенты в обеих группах достоверно не различались по возрасту, стажу руководящей должности, и результатам оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний с помощью шкалы SCORE и по данным анкетирования. Гипертоническая болезнь диагностирована в 67,5 % случаев, причем у пациентов с микро-очаговым поражением белого вещества ГМ достоверно чаще встречалась ГБ 2-й стадии. Различий по уровню систолического и диастолического АД между группами выявлено не было. В тоже время среди пациентов с наличием микро-очагового поражения головного мозга достоверно чаще отмечалось недостаточное снижение АД ночью и более резкий подъем утреннего АД. Наличие атеросклеротического поражения сонных артерий также оказалось значимым для развития микро-очагового поражения головного мозга. Среди пациентов с микро-очаговым поражением головного мозга достоверно чаще были пациенты с утолщением КИМ и наличием АС бляшек. Корреляционный анализ подтвердил наличие связи между толщиной КИМ (r = 0,32), количеством АСБ (r = 0,45), степенью стеноза брахиоцефальных артерий (r = 0,28) и количеством микро-очаговых изменений белого вещества ГМ (p < 0,05).

Таблица 3. Корреляционные связи между выраженностью мелкоочагового поражения головного мозга (количеством очагов и их размерами) и факторами сосудистого риска в зависимости от наличия и отсутствия атеросклеротического поражения сонных артерий