Многочисленные натуралистические, экспериментальные и механистические исследования поддерживают идею, что, как часть борьбы за выживание, гемостатические реакции на острый психосоциальный стресс приводят к чистой гиперкоагуляции, которая защитит здоровый организм от кровотечения в случае травмы. Хронические стрессоры, такие как сменная работа, посттравматическое стрессовое расстройство и др. вызывают гиперкоагуляционное состояние, которое больше не рассматривается как физиологическое, но может нанести ущерб здоровью. Подобно острому стрессу, прокоагулянтные маркеры, в частности фибриноген, D-димер, концентрации факторов VII, VIII и фактора Виллебранда увеличиваются при хроническом стрессе. Важно отметить, что, в отличие от острого стресса, хронический стресс, по-видимому, нарушает фибринолитическую активность, что отражается повышенной активностью PAI-1. Таким образом, хронический стресс сдвигает гемостатический баланс между коагуляцией и фибринолизом в сторону хронического гиперкоагуляционного состояния, потенциально увеличивающего риск тромботической болезни [2, 3, 4].
Рабочий стресс, определяемый как несоответствие между требованиями и контролем или дисбалансом усилий и вознаграждения [3, 5, 6], связан с повышенным фибриногеном и повышенной концентрацией фактора VIII, и сниженной фибринолитической емкостью (т.е. уменьшенной t-PA-активностью и увеличением PAI-1). У бухгалтеров выявлено повышение концентрации факторов VII, VIII и фибриногена, также как и АДФ-тромбин-индуцированной агрегации тромбоцитов, но не было различия в тесте ПВ и АЧТВ, в течение периода увеличения рабочей нагрузки относительно более спокойного периода [7]. У мужчин-корейцев с высокой нагрузкой на работе концентрация фактора VIII, но не VII была увеличена после учета курения, артериального давления и липидов. В обзоре Anthony W. et al. (2013) показано, что связь между неблагоприятной психосоциальной рабочей средой и повышенным фибриногеном является отчетливой [8].
В работе Mtejovic et al. проведено исследование воспалительных, коагуляционных и микрососудистых реакций при непрерывном 24-часовом рабочем дне у 13 здоровых врачей интенсивной терапии. Были оценены воспалительные маркеры (интерлейкины: IL-2, IL-6, IL-10, фактор некроза опухоли-α, матриксная металлопротеиназа [MMP] -9 и адипонектин), молекулы адгезии (молекула клеточной адгезии сосудов-1 и молекула межклеточной адгезии-1 [ICAM-1]), параметры коагуляции (тромбин-антитромбин, фактор фон Виллебранда и тканевой фактор) и сублингвальная микроциркуляция в период до и после 24-часовой рабочей смены. 24-часовая рабочая нагрузка не повлияла на воспалительные маркеры и ICAM-1. Прямая визуализация микроциркуляции не выявила связанных со стрессом перфузионных аномалий. 24-часовая рабочая смена у врачей отделения интенсивной терапии была связана со значительным повышением уровня тканевого фактора в плазме - с потенциально важным механизмом, связывающим большую рабочую нагрузку, гемостаз и атеросклероз. Долгосрочные последствия сменной работы требуют дальнейшей оценки [8]. Световой десинхроноз является компонентом рабочего стресса при сменной работе. Функционирование системы кровообращения имеет выраженные биологические ритмы, в связи с чем, световой десинхроноз может являться фактором риска развития кардиоваскулярной патологии [9, 10, 11]. Микроциркуляторное русло обеспечивает реализацию транспортной функции системы кровообращения, на территории которой происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий трофику всех органов и тканей. Значение системы гемостаза состоит в поддержании оптимальных свойств крови и в осуществлении процесса гемокоагуляции [12]. Поэтому значимыми патогенетическими звеньями развития сердечно-сосудистых заболеваний являются нарушения микроциркуляции и гемокоагуляции. Целью исследования Злобиной О.В. и др. (2017) стало изучение влияния светового десинхроноза на микроциркуляцию и гемокоагуляцию в эксперименте [10]. Световой десинхроноз у крыс-самцов моделировали путем изменения режима освещения в лаборатории. Животные опытных групп подвергались воздействию комбинации естественного и, в ночное время, искусственного освещения, создаваемого лампой дневного света мощностью 60 Вт в течение указанного времени. Микроциркуляцию исследовали методом ЛДФ с помощью анализатора «ЛАКК-ОП». Было установлено, что развитие светового десинхроноза ассоциировано с возникновением и прогрессированием микроциркуляторных нарушений. Нарушения сосудистого компонента микроциркуляции проявляются повышением тонуса прекапиллярного звена, что сопровождается редукцией нутритивного кровотока. Изменения кровотока в микроциркуляторном русле сопровождаются гиперкоагуляцией, наиболее выраженной на 21-е сутки эксперимента.
Повышение активности коагуляционного звена гемостаза в сочетании с угнетением микроциркуляции под влиянием изменения режима освещения позволяют рассматривать световой десинхроноз в качестве фактора риска развития кардиоваскулярной патологии [10].
Таким образом, по мере увеличения, как продолжительности, так и интенсивности воздействия стрессора (вне зависимости от его природы) и десинхроноза сбалансированность в реакциях свертывающей и фибринолитической систем постепенно сменяется нарастающей гиперкоагуляцией, снижением антикоагулянтной и фибринолитической активности, вплоть до появления в кровотоке признаков тромбинемии и угрозы развития внутрисосудистого свертывания крови.