На протяжении всего 20-го века классификационное положение рода многократно изменялось. Его относили то к семейству Streptococcacae, то к семейству Micrococcacae. Во второй половине 20-го века на основании данных об особенностях строения микробной клетки, состава клеточной стенки, содержания G+C, род был исключен из семейства Micrococcacae. Одним из ключевых критериев для дифференциации видов с конца 80-х годов 20-го века является тест ДНК-ДНК гибридизации, т.е. реассоциации цепей ДНК, проводимый при оптимальных или жестких условиях. Представители одного вида проявляют высокую степень реассоциации ДНК, которая превышает 70% в оптимальных условиях. Номенклатура видов, образующих род Staphylococcus, особенно в последние годы, существенно расширилась. К началу 2014 г., согласно реестру с установленным названиями прокариот, род Staphylococcus насчитывал более 70 самостоятельных таксонов, включая 51 вид, в 11-ти из которых дополнительно выделены 2-4 подвида (см. www.bacterio.net). Наиболее патогенным среди них как для человека, так и для многих млекопитающих, является вид Staphylococcus aureus. Это объясняется способностью представителей данного вида образовывать большое количество как клеточно- связанных так и экстрацеллюлярных продуктов, которые участвуют в колонизации и развитии инфекционного процесса, а также позволяют противостоять действию факторов иммунной системы макроорганизма (таб.4).
| Название группы | Представители | Функция |
| Адгезины, | Протеин А (SpA), коллаген-связывающий протеин (Cna), фибриноген-связывающие протеины A и В; фибронектин-связывающие протеины А и B; представители серин-аспартат мультигенного семейства Sdr; сиалопротеин-связывающий протеин (Bbp) и др. | Обеспечивают колонизацию тканей хозяина; играют ключевую роль в колонизации организма хозяина и развитии инвазивных заболеваний. |
| Инвазины | А. Фибронектин-связывающие протеины А и В; | Взаимодействуют c рецепторами на поверхности клетки-хозяина посредством образования фибронектинового мостика, активируют сигнальные пути эукариотической клетки, что приводит к перестройке актинового цитоскелета и последующей интернализации бактерий, осуществляемой целиком за счет механизмов клетки-хозяина. |
| | протеин А | Способствует инвазии эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и преодолению мукозного барьера через межклеточные связи. |
| | B. Гиалуронидаза, нейраминидаза, стафилокиназа (фибринолизин) | Обеспечивают микробным клеткам прохождение через слизистые и соединительно-тканные барьеры, распространению микроорганизма во внутренней среде макроорганизма. |
| Цитолитические или мембрано-повреждающие токсины | | Способствуют успешной инвазии и пролиферации бактерий в организме хозяина. |
| | А. Гемолизины: | |
| | альфа- | Помимо эритроцитов мишенью служат многие другие типы клеток хозяина, в том числе эпителиоциты и клетки эндотелия. Наряду с гемолитическими свойствами, обладает дермонекротическим и нейротоксическим действием. Способствует высвобождению микробных клеток из эндосомы фагоцита и участвует в образовании биопленок. |
| | бета- | Роль в патогенезе не ясна. Наиболее активен в отношении эритроцитов барана, козы, коровы. На экспериментальных моделях не выявлено наличие дермонекротического и летального действия. |
| | дельта- | Способен проявлять цитолитический эффект в отношении многих клеток млекопитающих и может лизировать другие мембраносодержащие структуры, такие как органеллы, сферопласты и протопласты. Обладает дермонекротическими свойствами. |
| | гамма- токсины - семейство токсинов, состоящих из двух или трех субъединиц | Могут вызывать лизис не только эритроцитов, но и полиморфноядерных лейкоцитов. |
| | В. Лейкоцидины - двухкомпонентные токсины | Вызывают лизис лейкоцитов и фагоцитов |
| | С. Фенол-растворимые модулины | Вызывают лизис лейкоцитов |
| Пирогенные токсины | А. Энтеротоксины (SEA-SEE) и (SEG-SEV) B. Токсин синдрома токсического шока (TST) | Могут вызывать лихорадку, рвоту (за исключением TST), и токсический шок. Обладают свойствами суперантигенов, т.е. способны вызывать неспецифическую активацию Т-лимфоцитов. |
| Эксфолиативные токсины | ETA, ETB, ETD. | Способны разрушать связи между клетками эпидермиса, обладают свойствами суперантигенов |
| Нетоксичные ферменты | Липазы. нуклеазы, протеазы Коагулаза | Обеспечивают деградацию и образование низкомолекулярных соединений, необходимых для размножения микробов. Протеазы задействованы на начальных этапах лизиса нейтрофилов. Вызывает свертывание плазмы, обеспечивает выживание и размножение микроорганизма в области входных ворот. |
| | Цинковая металлопротеаза, стафилокиназа, полисахаридный межклеточный адгезин | Вызывают ингибицию и разрушение антимикробных пептидов |
| | Капсульные полисахариды, внеклеточный белок адгезии, внеклеточный комплемент-связывающий белок, внеклеточный фибриноген-связывающий белок, стафилококковый ингибитор системы комплемента, белок А, клампинг фактор А. | Участвуют в реакциях ингибиции системы комплемента и фагоцитоза |
| | Каталаза, супероксиддисмутазы, алкилпероксидредуктаза, каратиноидный пигмент | Обеспечивают устойчивость к активным формам кислорода (АФК) и выживание внутри фагоцита |
| Белки, протеины и экзополисахариды | | Позволяют уклоняться от действия иммунной системы. |
| | Фибронектинсвязвывающие белки А и В. белок А, полисахаридный межклеточный адгезин, тейхоевые кислоты | Участвуют в образовании биопленок. |
| | IgG-связывающий протеин, протеин А | Вызывают снижение уровня иммуноглобулинов. |