Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 7. Шок у детей

Б.М. Блохин, И.В. Гаврютина

Шок — патологический процесс, сопровождающийся прогрессирующим несоответствием доставки (DO2) и потребления (VO2) кислорода, приводящий к нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ, при дефиците которого нарушаются функции клеток. Наиболее частая причина развития шоковых состояний у детей — потеря жидкости и электролитов.

Одна из особенностей течения шока у детей — несоответствие тяжести заболевания и тяжести состояния ребенка. Возможность поддерживать основные витальные функции на нормальном уровне сохраняется даже при потере 25–30% ОЦК. Это происходит благодаря мощным компенсаторным возможностям детского организма.

Принято выделять три стадии шока: компенсированную, декомпенсированную (гипотензивную) и необратимую. На ранней компенсированной стадии гомеостатические механизмы функционируют для поддержания необходимой перфузии «центральных» органов. На стадии декомпенсации циркуляторная компенсация нарушается вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсичных метаболитов. Когда этот процесс вызывает необратимые функциональные потери, регистрируют терминальную, или необратимую, стадию шока.

Существует множество классификаций шока. Вместе с тем по патогенезу различают только два типа — кардиогенный, вызываемый первичными нарушениями контрактильности миокарда, и гиповолемический (некардиогенный) — как результат первичного уменьшения объема циркулирующей крови или увеличения емкости сосудистого русла вследствие вазодилатации (дистрибутивный или вазогенный шок).

При отсутствии вовремя начатой неотложной помощи состояние шока может прогрессировать до летального исхода, поэтому правильная диагностика и лечение шока играют решающую роль. Гипотензия относится к поздним признакам шока, появляется на стадии декомпенсации, при которой процент выживаемости больных значительно падает. Время от развития компенсированного шока до декомпенсированного составляет часы, время от развития стадии декомпенсации до остановки кровообращения и дыхания может составить минуты.

Несмотря на существенный прогресс в области лечения шоковых состояний у детей, одной из главных проблем остается ранняя диагностика, когда нет явных признаков ухудшения общего состояния ребенка.

Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, сердце и почки. Нарушение работы этих органов свидетельствует о начальной стадии шока.

Первым и единственным признаком шока может быть необъяснимая тахикардия или тахипноэ. Далее наблюдаются снижение диуреза (менее 0,5 мл/кг в час), нарушение периферической перфузии, нарушение сознания, развитие респираторного дистресса. Нередко ранним признаком бывает нарушение поведения ребенка. Странные и неадекватные поступки, длительный сон, отсутствие контакта с окружающими могут стать первыми жалобами со стороны родителей.

Изменение температуры кожных покровов не относится к достоверным признакам нарушения периферической перфузии. Диагностику периферического кровообращения проводят с помощью оценки времени наполнения капилляров — быстрого и неинвазивного метода. У новорожденных верхняя граница нормы времени наполнения капилляров — 3 с независимо от пола, массы и длины тела. У детей старшего возраста нормой принято считать 2 с.

АД при компенсированном шоке поддерживают в пределах возрастных норм (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Нижние границы систолического артериального давления (Brierley J., Carcillo J.A.)

Возраст
САД
Новорожденный (0–28 дней)
>60 или центральный пульс хорошего наполнения
Грудной (1–12 мес)
>70 или центральный пульс хорошего наполнения
Ребенок 1–10 лет
>70 + 2n
Ребенок ≥10 лет
>90

Каждый вид шока имеет свои патофизиологические и клинические особенности, определяющие подход к диагностике и лечению.

Гиповолемический шок вызван недостаточным объемом циркулирующей крови, связан с потерей крови (наружное и внутреннее кровотечения), интерстициальной жидкости (ожоги, сепсис, нефротический синдром), электролитов и жидкости при кишечных инфекциях, перегревании.

При гиповолемическом шоке гипоксически-ишемическое повреждение возникает на раннем этапе. Реперфузионные изменения, развивающиеся после ишемии, играют критическую роль в тканевом повреждении (рис. 7.1).

Рис. 7.1. Патогенез гиповолемического шока. ОЦК — объем циркулирующей крови; УО — ударный объем; СДЦ — сосудисто-двигательный центр; АД — артериальное давление; ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Клинические проявления гиповолемического шока показаны в табл. 7.2.

Таблица 7.2. Клинические проявления гиповолемического шока

Параметр
Стадия шока
компенсации
декомпенсации
необратимая
Потеря жидкости, %
15–30
30–45
>45
Сознание
Умеренное беспокойство
Апатия, слабый ответ на боль
Не отвечает
Тонус мышц
Норма
Норма/↓
Резко снижен
ЧД
↑↑
Тяжелое тахипноэ, вплоть до остановки
Цвет кожи
Бледный
Бледный, умеренный периферический цианоз
Бледный, центральный и периферический цианоз
Тургор
Слабый, западение глазных яблок и родничка
Отсутствует
Температура кожи
Прохладная
Прохладная/холодная
Холодная
Наполнение капилляров, с
>2
>3
>5
ЧСС
↑↑
Тахикардия/брадикардия
АД
Нижняя граница нормы
↓↓
Диурез
Минимальный
Минимальный/нет

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 7. Шок у детей
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*