Характерные клинические черты ДФ — упорное прогрессирующее течение, формирование очагов алопеции с насыщенно-красным краем, пустулами и корками по периферии очагов алопеции, политрихией и образованием плотного рубца, возвышающегося над окружающей кожей.
Дерматоскопические характеристики находятся в зависимости от степени воспалительного процесса. К специфическим трихоскопическим признакам декальвирующего фолликулита относят фолликулярные пустулы, желтое тубулярное шелушение, желтые корки, перифолликулярную эритему, перифолликулярные геморрагии и тонкие извитые сосуды.
Гистологические черты заболевания включают массивный перифолликулярный гранулоцитарный инфильтрат, формирование щелей между эпителием фолликулов и окружающей стромой; на финальных стадиях процесса — диффузный фиброз в дерме.
Препараты выбора — антибактериальные средства, также возможна терапия курсами топических глюкокортикоидов, антисептических растворов.
Фолликулит, приводящий к облысению, или ДФ (код по МКБ-10 — L66.2), — редкое заболевание из группы первичных РА. Представляет собой хронически протекающий бактериальный фолликулит кожи ВЧГ, который завершается РА.
Исторические аспекты
Заболевание впервые описал французский врач, дерматолог Ch.-E. Quinquaud в 1888 и 1889 г. под названием «деструктивный фолликулит ВЧГ» (folliculite destructive des regions velues). Ch.-E. Quinquaud представил трех пациентов, у которых в результате длительного течения заболевания (от 15 до 18 мес) формировались неровные, гладкие бляшки с псевдорубцовыми признаками. Особенностью клинических проявлений дерматоза было наличие пустул с гнойным отделяемым по периферии очагов облысения. При исследовании гнойного отделяемого была получена кокковая флора, инъекции которой мышам, крысам или кроликам не приводили к гибели животных, но при его втирании в кожу у животных возникали пустулы (Quinquaud Ch.-E., 1888).
В 1905 г. L.-A.-J. Brocq назвал фолликулит, описанный Ch.-E. Quinquaud, декальвирующим и выделил его из других форм РА. В 1940 г. L. McCarthy подтвердил микробное поражение ВФ при данном дерматозе и расценил его как форму сикоза с поражением ВЧГ.
Позднее, в 1977 г. N.P. Smith и K.V. Sanderson одновременно с J. Metz и G. Metz описали фолликулит с формированием пучков из волос (tufted hair folliculitis, или пучковый фолликулит), причем первые расценили его как вторичное по отношению к воспалению и деструкции ВФ состояние, а вторые — как невоидные пучки волос. Дискуссия о нозологической принадлежности пучкового фолликулита ведется до настоящего времени (Pujol R.M., 1994; Powell J., Dawber R.P., 2001). Однако на основании особенностей клинической и морфологической картины большинство авторов расценивают его как вариант/проявление ДФ (Dalziel K.L., 1990; Pujol R.M., 1994; Annessi G., 1998; Powell J.J., 1999).
Эпидемиология
Данные о частоте ДФ отсутствуют. Заболевание представляется редким, на его долю приходится около 11% всех первичных РА (Vañõ-Galván S. et al., 2019). В то же время дерматоз — самый частый вариант нейтрофильной первичной РА (Miguel-Gómez L. et al., 2015). Дерматоз несколько чаще (в 64%) поражает мужчин (Vañõ-Galván S. et al., 2019).
Этиопатогенез
Этиопатогенез ДФ не известен. Ранее обсуждалась роль себореи в развитии дерматоза, позднее — колонизация кожи S. aureus и нарушение локального иммунного ответа (Powell J.J. et al., 1999). Описание отдельных семейных случаев предполагает наличие генетической предрасположенности (Jaiswal A.K. et al., 2000; Miguel-Gómez L. et al., 2018; Vañõ-Galván S. et al., 2015), а сообщения о ДФ у пациентов с иммунодефицитом (Shitara A., 1974; Frazer N.G., Grant P.W., 1982) указывают на значение иммунных нарушений в патогенезе дерматоза.
Один из наиболее значимых триггеров дерматоза — травма (Fernandes J.C. et al., 2001), в том числе тракционное повреждение волос (Alonso Pereira L. et al., 2000). Заболевание может начинаться после хирургического вмешательства, краниотомии, даже через несколько лет (Otberg N. et al., 2009; Fernandes J.C. et al., 2001; Męcińska-Jundziłł K. et al., 2018), трансплантации аутологичных (Trüeb R.M., 1997) и синтетических (Otberg N., 2009) волос.
Роль S. aureus и нарушений микробиоты ВФ в патогенезе ДФ активно изучают до настоящего времени. Микроорганизм может как быть непосредственной причиной формирования пустул, так и выступать в качестве оппортунистической флоры при воспалительном пустулезе неизвестной этиологии (Powell J., Dawber R.P., 2001).
Традиционно S. aureus рассматривают как главный этиологический фактор заболевания (Meah N., Harries M.J., 2017; Powell J., Dawber R.P., 2001). Возбудитель выделяют из очагов поражения у большинства пациентов, а лечение антибактериальными препаратами приносит выраженный эффект, хотя временный и не всегда сопровождающийся эрадикацией микроорганизма. В 1999 г. J. Powell и соавт. предположили, что воспалительный процесс при ДФ — результат аберрантного иммунного ответа на антигены S. aureus. В 2018 г. A. Eyraud и соавт. указали, что S. aureus индуцирует воспаление с внутри- и перифолликулярной инфильтрацией нейтрофилов через формирование инфламмасомы. В качестве хемоаттрактантов для гранулоцитов выступает ряд цитокинов, в том числе IL-8. При иммуногистохимических исследованиях в коже пациентов с ДФ определяется значимое иммуноокрашивание данного цитокина в период обострения заболевания и в период стабилизации. Т-лимфоциты индуцируются либо клетками Лангерганса, осуществившими процессинг микробных антигенов, либо суперантигенами S. aureus. Активированные Т-лимфоциты секретируют ряд провоспалительных и профибротических биологически активных молекул, включая интерферон-α, ФНОα и интерферон-γ, TGF-β, фактор роста фибробластов β, IL-1b и IL-4. Активированные фибробласты чрезмерно продуцируют внеклеточный матрикс, который накапливается и приводит к фиброзу (Chiarini C. et al., 2008). Кроме того, S. aureus в содружестве с другими бактериями формируют биопленки в устье ВФ (Matard B. et al., 2013), что может быть одной из причин устойчивости заболевания к лечению.