7. Гиперацидный синдром

Гиперацидный синдром — повышение кислотности желудочного сока, которое связано с повышением продукции соляной кислоты (гиперхлоргидрия), ее недостаточной нейтрализацией в желудке, повышением активности пепсина, а также, нередко, с замедлением поступления содержимого желудка в ДПК. Наиболее часто данный синдром встречается у пациентов с гастритом, дуоденитом, язвенной болезнью желудка и ДПК. Факторы риска развития гиперацидного синдрома включают нарушение пищевого поведения (употребление острой пищи, алкоголя, шоколада, кофе и т.д.), а также курение.

Жалобы

Пациенты с гиперацидным синдромом предъявляют жалобы на изжогу, которая может возникать после еды, натощак или в ночное время, особенно в горизонтальном положении, кислую отрыжку, тошноту, рвоту кислым содержимым, повышение аппетита, «голодные», «ночные», а также «поздние» (через 1,5–2,5 ч после приема пищи) приступообразные боли в эпигастральной области (часто справа от белой линии живота), запоры (часто спастического характера).

Изжога возникает из-за попадания содержимого желудка в пищевод вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, что, по сути, является гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. При этом необходимо отметить, что увеличение секреции соляной кислоты в желудке служит существенным фактором риска развития этой болезни. Длительно существующая гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может приводить к развитию так называемого пищевода Барретта — метаплазии слизистой оболочки пищевода, часто сопровождающейся развитием стриктуры или изъязвления. Это состояние приводит к значительному увеличению риска развития аденокарциномы пищевода.

«Голодные» и «ночные» боли связаны с гиперсекрецией соляной кислоты, «поздние» боли — с всасыванием продуктов гидролиза в тонком кишечнике, что приводит к стимуляции секреции желудка. Боли при гиперацидном синдроме, как правило, спастического характера (пилороспазм), следовательно, купируются спазмолитиками (дротаверин, гиосцина бутилбромид и др.). Также боли могут купироваться приемом пищи, антацидных препаратов, ингибиторов H⁺,K⁺-АТФазы и т.д.

Рвота при гиперацидном синдроме нередко приносит облегчение, поэтому часть пациентов вызывают ее самостоятельно.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие факторов риска развития гиперацидного синдрома, в том числе и прием пациентами таких препаратов, как нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты, некоторые антидепрессанты, а также доксициклин и др. (снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера или провоцируют развитие воспаления).

Исследование живота

При пальпации живота у пациентов с гиперацидным синдромом можно выявить болезненность в эпигастральной области. Если гипер­ацидный синдром возникает при язвенной болезни желудка, можно определить характерные симптомы этого заболевания: симптомы Менделя и Глинчикова (см. раздел «Синдром абдоминальной боли»).

Инструментальные методы исследования

Для уточнения характера поражения желудка и ДПК пациентам назначают ЭГДС с обязательным исследованием кислотности желудочного сока, а также анализ на Helicobacter pylori. При наличии у пациента язвенной болезни желудка (риск малигнизации) или при подозрении на злокачественные новообразования пищевода, желудка или ДПК при проведении ФГДС рекомендовано выполнение биопсии. Примеры результатов ЭГДС с выявленными патологиями пищевода, желудка и ДПК представлены на рис. 15–18.

Рис. 15. Эзофагогастродуоденоскопия. Сли­зистая оболочка желудка диффузно ярко гиперемирована с единичными точечными субэпителиальными геморрагиями. Заключение: эндоскопическая картина поверхностного гастрита

Рис. 16. Эзофагогастродуоденоскопия. На границе нижней трети тела желудка и антрального отдела виден язвенный дефект (IIB по классификации Форреста) диамет­ром около 20 мм с фибрином в дне, в центре которого заметен фиксированный тромб без выделения крови. Заключение: язва желудка, осложненная кровотечением (IIB по классификации Форреста)

Рис. 17. Эзофагогастродуоденоскопия. В лу­ко­ви­це двенадцатиперстной кишки по пе­ред­ненижней стенке виден язвенный дефект размером 7×8 мм с фибрином в дне, в центре которого заметен рыхлый тромб без выделения крови (стрелка). Заключение: язва двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением по типу IIB по классификации Форреста

Рис. 18. Эзофагогастродуоденоскопия. Про­­свет пищевода не деформирован, при инсуффляции расправляется хорошо, слизистая оболочка розовая, гладкая. Кольцо пищеводного отверстия диафрагмы расположено на 39 см от резцов. На фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеются визуальные признаки желудочной метаплазии в виде ярко-красного эпителия с четкими границами перехода, с длиной циркулярного сегмента 4 см от проксимальной границы желудочных складок (35 см от резцов) и максимальной протяженностью очага метаплазии 1 см (34 см от резцов). Заключение: визуальная картина желудочной метаплазии нижнегрудного сегмента пищевода (пищевода Барретта)

По показаниям, а также при невозможности проведения ЭГДС можно выполнить контрастную рентгенографию (рис. 19).

Рис. 19. Контрастная рентгенография. По малой кривизне желудка в средней трети тела определяется ниша на контуре, на противоположной стенке желудка отмечается втяжение [регионарный спазм — симп­том «указующего перста» (стрелка)]. Заключение: язва малой кривизны желудка

Клинический случай № 9

Пациент А., 30 лет, пришел на прием к терапевту с жалобами на изжогу, возникающую после еды, особенно в горизонтальном положении, кислую отрыжку. Изжога купируется антацидными препаратами. Иногда отмечает появление неинтенсивных болей в эпигастральной области, купирующихся приемом антацидных препаратов. Вышеуказанные жалобы отмечает в течение нескольких лет.