С.Н. Кислая
Аритмия сердца — разновидность патологии, при которой выявляют нарушение частоты и периодичности генерации импульсов и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Нарушения ритма сердца (аритмии) возникают вследствие нарушения любого из следующих свойств клеток сердца: возбудимости, проводимости, автоматизма. Аритмии бывают функциональными, психогенными, рефлекторными и органическими.
При решении вопросов диагностики и лечения важнейшим аспектом является определение заболевания, лежащего в основе развития аритмий, что позволяет избрать оптимальную тактику купирования и последующую профилактику аритмий. Некоторые аритмии безопасны и не требуют специального лечения, тогда как другие представляют серьезную угрозу жизни, и поэтому необходима интенсивная терапия.
Характер нарушений сердечного ритма выявляют при ЭКГ-обследовании, хотя в некоторых случаях эктопического ритма их точная топическая диагностика без специального исследования затруднена.
Чаще всего экстренного восстановления синусового ритма требуют приступы пароксизмальной тахикардии, ФП и ТП, а также некоторые формы желудочковой экстрасистолии, пароксизмы ЖТ, трепетание и ФЖ. Достаточно трудную задачу представляет купирование пароксизмальных тахикардий на фоне синдрома слабости синусового узла.
В основе всех указанных выше видов нарушений ритма лежат три причины:
- увеличение амплитуды следового потенциала;
- асинхронная реполяризация;
- механизмы ре-ентри (повторного входа импульса возбуждения).
Система, регулирующая ритм сердечных сокращений, является многокомпонентной и очень сложной. Самые разнообразные изменения в гомеостазе организма могут оказывать влияние на любой из регулирующих сердечный ритм факторов, что может привести к самым разным нарушениям ритма. Появлению аритмий способствуют нарушения электролитного и кислотно-основного баланса, гипоксия, эндокринные и другие заболевания, прием таких ЛП, как гликозиды, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, ААП, катехоламины, эфедрин и др.
Аритмии могут возникать в результате:
- усиления, угнетения или полного подавления активности синусового узла;
- повышения автоматизма очагов низшего порядка;
- изменений длительности рефрактерного периода;
- снижения или полного прекращения проводимости по проводящей системе или миокарду;
- патологического проведения импульса по путям, которые в нормальных условиях не функционируют (например, пучок Кента), и ретроградного проведения.
Диагностика аритмий сердца важна, потому что при некоторых из них возможен летальный исход, они снижают эффективность работы сердца и ведут к СН, являются причиной тромбоэмболий, могут указывать на наличие патологии (ИМ, тиреотоксикоз и др.).
Нарушения ритма делят на суправентрикулярные и желудочковые.
Если механизмы нарушения ритма реализуются в предсердиях или в АВ-узле, то возникшие нарушения ритма называются суправентрикулярными (предсердными, узловыми), если в желудочках — желудочковыми.
Основным признаком, позволяющим отличить в большинстве случаев наджелудочковые нарушения ритма от желудочковых, служит морфология желудочкового комплекса ЭКГ. При суправентрикулярных нарушениях ритма регистрируют неуширенный желудочковый комплекс нормальной конфигурации, при желудочковых — аберрантный, «отличающийся от нормального состояния»: уширенный, деформированный, часто с измененной конечной частью. В случаях, когда суправентрикулярное нарушение ритма сочетается с блокадой ножек пучка Гиca, желудочковый комплекс будет таким же, как и при желудочковых аритмиях.
Суправентрикулярные нарушения ритма
У некоторых людей, помимо основных проводящих путей, есть добавочные пути, проводящие возбуждение от предсердий к желудочкам параллельно основной проводящей системе сердца. Эти добавочные пути обладают более быстрой пропускной способностью, что проявляется преждевременным возбуждением желудочков.
Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта — сочетание предвозбуждения желудочков сердца по дополнительному (пучок Кента) АВ-соединению и пароксизмальной АВ-реципрокной тахикардии.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (1980), выделяют феномен WPW и синдром WPW. О феномене WPW говорят, если у пациента на фоне синусового ритма на ЭКГ есть признаки проведения от предсердия к желудочкам по дополнительному АВ-соединению (предвозбуждение желудочков), но в анамнезе нет указаний на клинические проявления АВ-реципрокной тахикардии. Термином «синдром WPW» называют патологическое состояние, при котором предвозбуждение желудочков сочетается с симптоматической тахикардией (АВ-реципрокной тахикардией).
На ЭКГ преждевременное возбуждение отражается более ранним началом желудочкового комплекса, имеющего следующие диагностические критерии:
- укороченный интервал P–Q <0,12 с;
- наличие признаков проведения по дополнительному АВ-соединению на фоне синусового ритма (наличие Δ-волны);
- уширение (>0,11–0,12 с) комплекса QRS;
- часто различные изменения сегмента ST и зубца Т.
Другие синдромы преждевременного возбуждения желудочков. При функционировании пучка Махайма возбуждение сначала с обычной скоростью проходит по АВ-узлу, а затем уже быстрее по дополнительному пути попадает к части того или другого желудочка. Такой путь приводит к тому, что до желудочков импульс доходит раньше, чем по пучку Гиca, но позже, чем по пучку Кента. Вследствие этого интервал P–Q больше 0,12 с, а уширение желудочкового комплекса менее значительно, регистрируется слабо выраженная Δ-волна, а в остальном изменения те же, что и при WPW-синдроме.