А.Ю. Мартынов
Тепловой удар — острое патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма и связанное с нарушением его терморегуляции. Выделяют тепловой удар при длительном воздействии на организм высокой температуры окружающей среды, при интенсивной физической нагрузке даже в комфортных условиях и при применении миорелаксантов в анестезиологической практике, так называемая злокачественная гипертермия. Разновидностью теплового удара является солнечный удар, который возникает при длительном и интенсивном воздействии солнечного излучения.
Факторы, предрасполагающие к развитию теплового удара: работа в помещении с высокой влажностью и температурой, слишком теплая одежда, избыточная масса тела, алкогольная интоксикация, курение, эндокринные, сердечно-сосудистые и неврологические заболевания, употребление амфетаминов, кокаина, транквилизаторов, снотворных, нейролептиков, м-холиноблокаторов, диуретиков.
Этиология и патогенез. Развитие теплового удара связано с нарушением терморегуляции организма. Тепловой баланс организма зависит от теплопродукции и теплоотдачи. Для своего нормального функционирования организм всегда поддерживает постоянный уровень температуры тела. Это осуществляется за счет определенного равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей. В норме отдача тепла осуществляется в основном тремя путями: радиацией — 55%, за счет испарения — 30%, конвекцией — 15%. При высокой температуре окружающей среды значение радиации и конвекции падает, а испарения — возрастает. Когда же температура окружающей среды становится выше, чем температура поверхности тела (около 33 °С), тепло отдается только за счет испарения. Значительная тепловая нагрузка при отсутствии тренировки компенсаторных механизмов теплоотдачи может приводить к их истощению, поэтому избыточное образование или поступление тепла в организм при недостаточной теплоотдаче может провоцировать перегревание организма и тепловое поражение. Если это происходит за короткий период времени, то приводит к тепловому удару.
Основные изменения в организме при тепловом ударе связаны с нарушением тканевого метаболизма и водно-солевого обмена, а также поражением нервной, нейроэндокринной и сердечно-сосудистой системы. Раздражение терморецепторов приводит к рефлекторному понижению обмена веществ, расширению периферических сосудов, что ведет к перераспределению крови от внутренних органов к подкожно-жировой клетчатке, усилению потоотделения и кровотока, учащению дыхания.
Перегревание организма сопровождается нарушением микроциркуляции в тканях, что вызывает активацию перекисного окисления липидов и изменения структуры и функции клеточных мембран с последующей активацией и выходом липосомальных ферментов в цитоплазму и во внеклеточное пространство. Это приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях, их распаду и к денатурации белка. Появление в организме недоокисленных продуктов нарушенного тканевого обмена угнетающе действует на нервную систему.
Повышенное потоотделение приводит к нарушению водно-солевого баланса. Это проявляется дегидратацией тканей, гипохлоремией, сгущением крови. Данные изменения в организме приводят к снижению сосудистого тонуса и повышению нагрузки на сердце, электролитным нарушениям в сердечной мышце. Все это в совокупности с повреждениями, которые возникают в сердце и сосудах, при воздействии высокой температуры может приводить к энергетическому истощению и развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Очень чувствительны к водно-электролитным нарушениям нервные клетки. Недостаток воды и калия приводит к развитию процессов торможения в ЦНС и угнетению дыхательного и сосудисто-двигательного центра. Совокупность всех вышеперечисленных повреждающих факторов может быть причиной поражения ЦНС с развитием паралича сердечно-сосудистого, дыхательного и теплового центров.
Клиническая картина. По тяжести течения выделяют три клинические формы: легкую, среднюю, тяжелую. Выраженность клинических проявлений зависит от степени нарушения терморегуляции. Основные проявления теплового удара, развивающиеся на фоне гипоксии головного мозга и аутоинтоксикации, связаны с поражением ЦНС.
При легкой форме возникают жалобы на утомление, общую слабость, вялость, сонливость, головную боль, тошноту. Отмечают субфебрильная температура. Кожный покров влажный. ЧДД увеличена. Со стороны сердца отмечают тахикардию. Устранение теплового воздействия и отдых бывают достаточными для ликвидации данных симптомов.
При поражении средней тяжести возникают более серьезные нарушения различных функций организма. Кроме резкой слабости, головной боли, головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах, сонливости может быть кратковременная потеря сознания. Температура тела повышается до фебрильных значений. Потоотделение усилено. Кожа гиперемирована, влажная. Тахипноэ и тахикардия более выражены, чем при тепловом ударе легкой степени. АД бывает повышено. При своевременном лечении регресс симптомов может наступить через 2–3 дня.
Тяжелая степень поражения характеризуется быстрым нарастанием функциональных расстройств и приводит к необратимым нарушениям функций организма. На первый план выходит тяжелое поражение ЦНС — психомоторное возбуждение, которое может сменяться ступором или сопором, а затем и потерей сознания. Выявляют такие признаки очагового или диффузного поражения нервной системы, как расширение зрачков, снижение конъюнктивальных и корнеальных рефлексов, нарушение мышечного тонуса, повышение или снижение сухожильных рефлексов, патологические кистевые и стопные знаки, ригидность затылочных мышц, тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Появляются клонические или тонические, реже — тетанические, судороги, афазия и дизартрия, парезы и параличи, и в итоге развивается коматозное состояние. Объективно отмечают гиперемию или синюшность кожи. Кожный покров покрыт липким потом, горячий на ощупь. Температура тела может достигать 42 °С и выше. Потоотделение может прекратиться. ЧДД до 30–40 в минуту. При аускультации тоны сердца глухие, тахикардия до 140 в минуту. Пульс мягкий и нитевидный, аритмичный. АД резко снижено. Может развиваться коллапс, иногда — остановка дыхания.