Н.В. Кобелевская, А.С. Журавлева
Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) является постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях, так как летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет в среднем около 35–45% в зависимости от его причины. У выживших (перенесших это состояние) качество жизни может быть сниженным.
СОПЛ и ОРДС — это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплаенса (растяжимости, податливости легких), блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови, и требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.
В мае 1992 г. во Флориде (США) и в октябре того же года в Барселоне (Испания) прошла Американо-Европейская согласительная конференция по ОРДС, где наряду с решением многих вопросов, касающихся данной патологии, были сформулированы критерии СОПЛ и ОРДС, согласно которым они являются формами (и до определенной степени — стадиями) одного патологического процесса — острого паренхиматозного повреждения легких. Термин «синдром острого повреждения легких» может быть применен к широкому спектру патологических процессов в паренхиме легких, тогда как термин «острый респираторный дистресс-синдром» должен быть отнесен к самой тяжелой группе этого спектра, то есть ОРДС — это крайнее проявление СОПЛ. Таким образом, всем пациентам с ОРДС можно поставить диагноз СОПЛ, но не все пациенты с СОПЛ страдают ОРДС.
СОПЛ/ОРДС имеют полиэтиологичный характер и развиваются как компонент клинической картины различных состояний. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на две группы.
- Факторы, оказывающие прямое воздействие на легкие:
- более частые: легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, вирусные инфекции — грипп, коронавирус, цитомегаловирус); аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды);
- менее частые: ингаляция токсичных веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии — двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген); ушиб легкого; жировая эмболия; радиационный пневмонит; ТЭЛА; утопление; реперфузионное повреждение легких.
- Факторы, оказывающие косвенное воздействие на легкие (внелегочные):
- более частые: шок любой этиологии; инфекция (сепсис, перитонит и т.п.); тяжелая травма; острый панкреатит; массивные гемотрансфузии;
- менее частые: искусственное кровообращение; острые отравления; ДВС-синдром; ожоги; тяжелая черепно-мозговая травма; уремия; лимфатический карциноматоз; эклампсия; состояние после электроимпульсной терапии;
- инфаркт кишечника; внутриутробная гибель плода; тепловой удар; гипотермические повреждения; обширные хирургические вмешательства; сердечно-легочная реанимация.
Чаще всего СОПЛ/ОРДС сочетаются с сепсисом, аспирацией, пневмонией и политравмой.
К настоящему времени накоплено много теоретических сведений об этиологии и патогенезе этого патологического состояния.
Таким образом, СОПЛ/ОРДС может быть определен как синдром системного воспалительного ответа с повышением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны, что проявляется совокупностью физиологических, клинических и рентгенологических изменений, которые не могут быть объяснены левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией, но могут с ней сочетаться. Отек легких на ранних стадиях ОРДС носит некардиогенный характер, он обусловлен резким увеличением проницаемости сосудистых стенок, давление заклинивания легочной артерии обычно не превышает 15 мм рт.ст., сердечный выброс, как правило, повышен (реакция компенсации). В поздних стадиях ОРДС при присоединении недостаточности других органов и систем возникает вторичная СН с падением сердечного выброса и повышением давления заклинивания легочной артерии.
Морфологические стадии ОРДС: экссудативная стадия («ранний» ОРДС, 1–5-е сутки); фибропролиферативная стадия (6–10-е сутки); фибротическая стадия (10–15-е сутки от развития ОРДС).
Клиническая картина при СОПЛ/ОРДС соответствует основному заболеванию. Заподозрить ОРДС у пациента с наличием этиологически значимых причин можно по внезапному возникновению одышки и ее быстрому прогрессированию. При оценке органов дыхания выявляют тахипноэ (ЧДД = 22–26 в минуту), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50–60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной рентгенограмме ОГК определяется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента. ОРДС также может проявляться тяжестью и затруднением дыхания; тревогой, возбуждением; нарушением сознания; тахикардией; повышенным потоотделением; лихорадкой. ДВС-синдром — частое позднее осложнение ОРДС, служит неблагоприятным прогностическим признаком.
В клиническом течении ОРДС разделяют стадии или степени, что является модифицированной методикой J.F. Murray (1988): I стадия — повреждения, II стадия — субкомпенсированная, III стадия — прогрессирующая ДН и IV — терминальная (агональная).