Н.В. Кобелевская, А.С. Журавлева
Астматический статус (Status asthmaticus) (АС) — тяжелое, угрожающее жизни осложнение БА, возникающее обычно в результате длительно (6 ч и более) не купирующегося приступа и характеризующееся формированием стойкого бронхообструктивного синдрома со значительными нарушениями соотношения вентиляции/перфузии, что ведет к расстройствам газового состава крови (гипоксемии и гиперкапнии) и развитию тяжелой ДН, требующее неотложной терапии.
Критериями идентификации АС являются необычная тяжесть приступа и его резистентность к повседневной (обычной) бронходилатирующей терапии.
Симптомы, указывающие на переход приступа БА в АС: появление резистентности к бронходилататорам; появление и нарастание побочных эффектов на бронходилататоры (увеличение ЧСС, боли в сердце, тремор и др.); резкое снижение количества выделяемой мокроты (непродуктивный кашель, вязкая стекловидная мокрота).
Приступ БА любого патогенетического варианта может перейти в АС. Факторы, приводящие к развитию АС, можно разделить на две группы.
- Интенсивное воздействие триггера: массивный контакт с причинно-значимыми аллергенами; присоединение или обострение бронхолегочной инфекции; неблагоприятные метеорологические условия (повышенная влажность, смог); сильные эмоциональные или чрезмерные физические нагрузки;
- Нерациональная терапия: нерациональное применение симпатомиметических препаратов (частый и бесконтрольный прием β2-адреномиметиков, особенно без параллельного приема ингаляционных глюкокортикоидов); нерациональное применение глюкокортикоидов [позднее начало терапии, неадекватные дозы, короткие курсы, отмена или резкое снижение принимаемой дозы системных глюкокортикоидов; несвоевременное и запоздалое начало лечения приступа БА (неспособность больного быстро купировать приступ удушья, несвоевременное обращение за медицинской помощью, неправильная оценка тяжести приступа больным или врачом)]; назначение ряда ЛП, провоцирующих или усиливающих бронхоспазм, имеющих антагонистическое взаимодействие с симпатомиметиками: β-адреноблокаторы, ацетилсалициловая кислота (Аспирин♠), НПВС, антибиотики, протеолитические ферменты, муколитики, седативные препараты, вакцины, сыворотки и др.
К факторам высокого риска развития АС относят: мужской пол; наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА; обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикоидов; госпитализация в ОРИТ по поводу БА в течение прошедшего года; наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения БА; психические заболевания или психологические проблемы (отрицание заболевания); невыполнение пациентом плана лечения БА; социально-экономические факторы (недоступность медикаментов).
Ведущим механизмом патогенеза АС, отличающим его от приступа удушья, является бронхообтурационный процесс, который обусловлен тремя основными механизмами: острым генерализованным бронхоспазмом; воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов; обтурацией бронхов слизистыми пробками.
АС обычно развивается на фоне более частого применения β2-агонистов, чувствительность к которым прогрессивно снижается (вследствие десенситизации β-адренорецепторов) и развивается рикошетная бронхоконстрикция. Происходит значительное нарушение бронхиального лаважа, больные практически не откашливают мокроту.
Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии.
Мышцы вдоха находятся в постоянном напряжении: это особенно заметно по мышцам шеи. Мышцы выдоха также активно сокращаются, преодолевая высокое сопротивление выдоху.
Клинические проявления. По мере нарастания тяжести обострения БА происходит прогрессивное снижение РаО2 и SatO2, в то время как РаСО2 сначала снижается, а затем возвращается к нормальным значениям; при снижении пиковой скорости выдоха <30% появляется гиперкапния и развивается дыхательный ацидоз.
При прогрессировании АС напряжение мышц вдоха нарастает. Глубина выдоха уменьшается; дыхание становится поверхностным, экскурсия грудной клетки почти незаметна, дыхательные шумы над легкими ослабевают. При увеличении выраженности обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) не выслушивается («немое» легкое).
Прогрессирующая бронхиальная обструкция сопровождается изменениями газового состава и КОС крови. Артериальная гипоксемия — это результат нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. Гиперкапния является следствием альвеолярной гиповентиляции и связана с увеличением альвеолярного мертвого пространства, а на каком-то этапе — с уменьшением дыхательного объема и минутного объема дыхания.
Развитию комы предшествуют психические расстройства: возбуждение, делирий, сменяющиеся прогрессивным нарушением сознания. В критическом состоянии могут развиться артериальная гипотензия, брадикардия или тяжелые нарушения ритма.
Остановке дыхания предшествуют признаки утомления дыхательных мышц: пиковая объемная скорость <100 л/мин, ЧДД >40 в минуту, феномен «немого» легкого, дыхательная аритмия, невозможность говорить, профузный пот в горизонтальном положении, парадоксальное втяжение передней брюшной стенки на вдохе.