Джаиани Н.А., Косицына И.В.
Пароксизмальная тахикардия — это внезапное и резкое учащение сердечного ритма, вызванное возникновением или активацией эктопического очага, который генерирует импульсы для поддержания тахикардии.
В большинстве случаев подобные нарушения ритма могут являться одним из симптомов заболевания сердца. Их наличие увеличивает риск возникновения гемодинамических и тромбоэмболических осложнений, СН и, в особо тяжелых случаях, летального исхода.
Наиболее частым вариантом тахиаритмии является ФП. Частота встречаемости данного состояния составляет 1–2% общей популяции. Заболеваемость ФП увеличивается с возрастом: 70% пациентов с ФП приходятся на возрастную категорию 65–85 лет, тогда как лишь 0,1% пациентов в возрасте менее 55 лет имеют ФП. Эпидемиологическая значимость ФП определяется неблагоприятным прогнозом у данных пациентов: риск развития летального исхода в 2 раза выше в сравнении с пациентами без ФП, основными причинами смерти являются прогрессирование ХСН и тромбоэмболические осложнения.
Этиология и патогенез пароксизмальных тахикардий
Нормальный физиологический цикл сердечного сокращения обеспечивается проводящей системой сердца, включающей:
- синусно-предсердный узел (синусовый узел, узел Киса–Флека, водитель ритма 1-го порядка), который находится в стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены;
- предсердно-желудочковый узел (АВ-узел, узел Ашоффа–Тавара, АВ-соединение, водитель ритма 2-го порядка), расположенный в стенке правого предсердия у места впадения нижней полой вены;
- ствол (пучок) Гиса (водитель ритма 3-го порядка) и две ножки — правую и левую. Ствол Гиса отходит от АВ-соединения и направляется в межжелудочковую перегородку, где делится на ножки. Правая и левая ножки продолжаются в миокард соответствующих желудочков и заканчиваются волокнами Пуркинье (рис. 2.1).
![](https://www.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,ISBN9785970479681-0005,img4.png,-1,,00000000,)&hide_Cookie=yes)
Рис. 2.1. Проводящая система сердца
При органическом поражении миокарда может возникнуть эктопический очаг в результате потери контроля ведущего водителя ритма над структурой проводящей системы, попавшей в область поражения миокарда. Вследствие гибели части проводящей системы и дальнейшего фиброза этой области выжившая часть остается отрезанной и может генерировать импульсы в автономном режиме. Эктопический очаг может активизироваться при дисбалансе/гиперактивации симпатической/парасимпатической нервных систем, в результате рефлекторных влияний при заболеваниях органов брюшной полости (хронический холецистит, панкреатит), гормональных нарушениях (рис. 2.2).
![](https://www.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,ISBN9785970479681-0005,img5.png,-1,,00000000,)&hide_Cookie=yes)
Рис. 2.2. Патогенетические аспекты тахиаритмий
Причинами аритмии могут быть гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, прием лекарственных средств, удлиняющих интервал Q–T (амиодарон, соталол, некоторые антигистаминные средства и т.д.).
В том случае, если невозможно установить какие-либо причины возникновения пароксизма, нарушение ритма обозначается как идиопатическое.
В норме между предсердиями и желудочками есть только одно атриовентрикулярное соединение. Пароксизмальные нарушения ритма могут развиться вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца. Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков, который играет важную роль в патогенезе синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта и двойные пути проведения в АВ-соединении при реципрокной узловой АВ-тахикардии (рис. 2.3).
![](https://www.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,ISBN9785970479681-0005,img6.png,-1,,00000000,)&hide_Cookie=yes)
Рис. 2.3. Дополнительные пути проведения импульса: а — нормальное проведение, нормальная электрокардиограмма; б — проведение по пучку Кента, опережающее возбуждение желудочков от импульса из АВ-соединения, на электрокардиограмме — укорочение, ∆ волна; в — ортодромная циркуляция возбуждения через АВ-соединения и пучок Кента, на электрокардиограмме «–» Р после QRS; г — антидромная циркуляция возбуждения через АВ-соединения и пучок Кента, на электрокардиограмме «–» расширенные Р после QRS
Причинами развития тахиаритмии могут быть различные состояния, которые в ряде случаев могут наблюдаться у пациентов без органического поражения миокарда. Выделяют кардиальные и внесердечные причины развития тахиаритмии (табл. 2.1).
Таблица 2.1. Этиологические факторы нарушений ритма сердца
Кардиальные причины | Внесердечные причины |
Клапанная патология | Анемия |
Ишемическая болезнь сердца, ОКС | Гипертиреоз |
Сердечная недостаточность | Психозы и неврозы |
Гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатия, перикардит | Хирургические вмешательства |
Гипертоническая болезнь, гипертрофия миокарда | Алкогольная интоксикация |
Воспалительные заболевания миокарда | Электролитные нарушения |
Хронические неспецифические заболевания легких, ХОБЛ с формированием хронического легочного сердца | |
Синдром слабости синусового узла | |
Аномалии проводящей системы сердца | |
Классификация тахикардий
В основе классификации лежит локализация эктопической активности (предсердия, АВ-соединение, желудочки сердца), длительность, частота возникновения (впервые возникшие, пароксизмальные, персистирующие).