3.1. Как измерить (оценить) стресс?
По своим задачам и определению общая анестезия — это комплекс мероприятий, направленных на адаптацию (защиту) больного к операционной агрессии и эмоциональному стрессу, связанному с операцией и собственно анестезией. Перечислим мероприятия, лимитирующие интраоперационное воздействие стрессовых факторов до границ дозволенности (физиологических): нейровегетативная стабилизация; аналгезия; стабилизация/протекция работы ССС; стабилизация/протекция работы системы дыхания; стабилизация/коррекция показателей гемостаза; стабилизация/коррекция основного обмена и кислотно-основного состояния (КОС). Качественно решенные задачи, поставленные перед анестезией, могут значительно расширить границы дозволенности при оперативном вмешательстве.
Под интенсивной терапией понимают комплекс мероприятий, направленных на сохранение (восстановление) гомеостаза, нарушенного под воздействием экзо- или эндогенных стрессоров. При этом основные действия по коррекции гомеостаза нацелены на лечение шока — восстановление адекватной доставки и потребления кислорода тканями путем стабилизации показателей гемодинамики; стабилизацию функций эндотелия; стабилизацию/протекцию функций системы дыхания; нормализацию реологического состояния крови; стабилизацию нарушений гемостаза; нормализацию/протекцию КОС; стабилизацию/протекцию функции мочевыделительной системы; нормализацию иммунного ответа организма; адекватную борьбу с бактериальной агрессией.
Таким образом, задачи как анестезии, так и интенсивной терапии, с одной стороны, заключаются в лимитировании стрессовых воздействий, превышающих физиологические пороги организма, и, с другой стороны, все действия по стабилизации показателей гомеостаза по своей сути стресс-лимитирующие. Именно поэтому все терапевтические (фармакологические, механические и т.д.) мероприятия должны быть направлены на достижение физиологической нормы стрессорного ответа организма, а не на полное угнетение стрессовой реакции, то есть на ограничение стрессового (повреждающего) воздействия.
При проведении как анестезии, так и интенсивной терапии главное — это определение границы, до которой изменения можно считать защитными и, следовательно, физиологическими и при пересечении которой возникают патологические эффекты, например, тех же цитокинов или рефлекторного вазоспазма. Физиологические изменения выражаются в мобилизации функций органов и систем, ответственных за адаптацию, и перенаправлении энергетических ресурсов (кислорода и питательных веществ) в эти органы, а также в изменении активности системы иммунитета. Стрессор через высшие регуляторные центры воздействует на регуляторную стресс-систему, которая объединяет определенные отделы нервной и эндокринной систем и «неспецифически» активируется в ответ на любой стрессор, а также функциональную систему, объединяющую органы и ткани, «специфически» ответственные за приспособление к конкретному стрессору — гипоксии, воспалению, боли и т.д. (см. главу 1).
Основные звенья стресс-системы тесно взаимодействуют с тремя другими отделами ЦНС: мезокортикальной и мезолимбической дофаминовыми системами, которые включают префронтальную кору головного мозга и nucleus accumbus; комплексом амигдала–гиппокамп; опиоидергическими нейронами аркуатного ядра гипоталамуса, богато иннервируемого НА-содержащими волокнами, выходящими из НА-нейронов синего пятна и других НА-эргических структур ствола мозга.
В целом стресс-система получает информацию от окружающей среды и организма через разнообразные сенсорные системы и кровоток, от «бодрствующего» мозга — через амигдалу и гиппокамп и от «эмоционального» мозга — через мезокортико-лимбическую систему.
Таким образом, когда человек находится в состоянии анестезии — наркоза-седации, стресс-реакции реализуются через мезокортико-лимбическую систему, при интенсивной терапии без седации — через амигдалу и гиппокамп.
Болевой стимул приводит к реакции ГАМК-эргической системы, стимулируется опиоидергическая и опосредованно, повторно стимулируется ГАМК. В этом, по сути, состоит основное звено реакции стресс-лимитирующей части стресс-системы.
Такое подробное описание взаимодействия важно, чтобы понять механизм действия препаратов для общей анестезии и их комбинаций. В условиях анестезии болевой стимул подавляется агонистами опиоидов — наркотиками [фентанилом, суфентанилом℘, морфином, тримеперидином (Промедолом♠) и т.д.], что приводит к активации эндогенной ГАМК-системы. Дополнительно в условиях как тотальной внутривенной (медиаторы ГАМКA- и ГАМКB-рецепторов: пропофол, мидазолам), так и ингаляционной (севофлуран, десфлуран) анестезии ГАМК-система активируется экзогенно. Однако в клинических условиях и разных ситуациях не всегда удается соблюсти необходимое равновесие экзогенно введенных медиаторов, а тем более оценить уровень реакции эндогенных медиаторов.
Принципиален учет исходного типа реакции стресс-системы. Так, для острой стрессовой реакции необходимо большое количество как опиоидных, так и ГАМК-медиаторов. При хронической же стресс-реакции, с накоплением ГАМК в тканях, наоборот, может потребоваться больше опиоидов и меньше (вплоть до ограничения экзогенного поступления) ГАМК-медиаторов, чтобы не вызвать излишнюю блокаду стресс-активации, с угнетением нормального стрессового ответа.
Таким образом, в случае нарушения (срыва) нормальной стресс-реакции организма в связи с тем или иным (травматическим, токсическим, гемодинамическим и т.д.) поражением структур головного мозга следует ожидать неадекватную СЛ-ответную реакцию, что будет приводить к дальнейшему усугублению разрушающего действия стрессового фактора. В таких условиях становится актуальной разработка комплексов анестезии с направленной активацией эндогенных СЛ-систем.