Заключение

Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения ХЗВ, эта проблема остается актуальной и до конца не разрешенной. Подтверждением является большой процент пациентов с трофическими изменениями как результатом глубокой дезорганизации венозной стенки и клапанов в системе глубоких и поверхностных вен. Также высок процент рецидивов трофических язв (до 80%) даже после, казалось бы, радикального хирургического лечения (разные варианты флебэктомии в системе поверхностных и перфорантных вен). Среди основных причин, объясняющих рецидивы:

1. ошибки во время диагностики;
2. прогрессирование заболевания и неоваскулогенез;
3. технические ошибки во время проведения оперативных вмешательств (среди которых основные: оставление длинной культи БПВ и необработанных боковых ветвей, пропуск несостоятельных ПВ);
4. сложности коррекции глубокого рефлюкса.

Из всех причин третий пункт напрямую зависит от знаний и техники хирурга. Важнейшим фактором в проведении оперативного лечения является знание анатомии венозной системы нижних конечностей. Однако, если в литературе достаточно подробно описываются поверхностная и глубокая венозные системы, то детальная анатомия ПВ встречается нечасто даже в специальной литературе. Исключение составляют публикации в периодической печати, однако эти работы относятся в основном к 1940–1970 гг. и содержат в большинстве случаев сведения, относящиеся к разделу нормальной анатомии, а не топографической, а, как известно, именно топографическая анатомия дает сведения, необходимые для клинической практики.

Кроме того, в современной флебологии продолжаются дебаты по поводу роли горизонтального рефлюкса в развитии декомпенсированных форм ХВН. Этот вопрос чрезвычайно важен с точки зрения определения тактики лечения.

Еще один фактор патогенеза трофических изменений при хронических заболеваниях вен нижних конечностей — изменения вязкоэластичных свойств стенок глубоких вен, приводящие к клапанной недостаточности и нарушению венозного оттока. Однако в литературе нет единого мнения о значимости ретроградного кровотока в глубоких венах нижних конечностей.

Важным в отношении клапанной недостаточности глубоких вен является также то, что структурные изменения венозной стенки влияют не только на появление ретроградного тока крови, но и на такие параметры, как сопротивление сосудистой стенки и повышение сопротивления венозному оттоку. При этом физический смысл величины венозного сопротивления определяется главным образом количеством крови, которое должно быть возвращено к сердцу против силы тяжести, и площадью путей оттока. Анатомически сосуды системы нижней полой вены напрямую связаны с правыми отделами сердца. И хотя показатели преднагрузки формируются еще и из сосудов системы верхней полой вены, основу составляют сосуды системы нижней полой вены. ХВН на фоне ХЗВ характеризуется избыточным депонированием крови в венах нижних конечностей, поэтому трудно предположить, что локальные гемодинамические нарушения не затронут системные и не отразятся на работе сердца. Однако современных работ, посвященных этому вопросу в отношении ВБВНК, единицы, а в отношении ПТБ не удалось даже встретить.

Поэтому в нашей работе были поставлены следующие задачи.

1. Изучить топографо-анатомические особенности перфорантных вен нижних конечностей.
2. Изучить физиологию работы клапанов глубоких вен в механизме венозного возврата из нижних конечностей.
3. Изучить морфофункциональные изменения венозной системы нижних конечностей при варикозной и посттромботической болезнях.
4. Провести сравнительный анализ влияния различных видов оперативного лечения (ликвидация горизонтального и вертикального венозных рефлюксов) на течение хронических заболеваний вен нижних конечностей.
5. Определить достоверные условия, необходимые для восстановления функции перфорантов.
6. Создать алгоритм минимизации технических ошибок при проведении флебэктомии в системе поверхностных и перфорантных вен.
7. Изучить морфологию и функцию сердца у пациентов с варикозной и посттромботической болезнями.

Для достижения задач работа была разделена на две части: анатомическую и клиническую.

Материалом для анатомического этапа исследования послужили 85 ампутированных нижних конечностей без признаков ХЗВ, а также 2800 пациентов, проходивших рутинное обследование сосудистой системы в амбулаторных условиях. Методы исследования — анатомическое препарирование и ультразвуковое исследование венозной системы нижних конечностей. Перфорантными венами считались сосуды, прободающие фасцию и соединяющие систему поверхностных и глубоких вен. Коммуникантными венами считались сосуды, соединяющиеся в пределах одной системы (поверхностной или глубокой), и в результатах не учитывались.

На анатомическом этапе исследования были получены следующие результаты: ПВ стопы. На медиальной поверхности стопы было найдено от 4 до 6 ПВ (среднее 4,4±0,66). Они соединяли напрямую медиальную краевую вену и медиальные подошвенные вены. Располагались вдоль медиальной межмышечной перегородки. У этих ПВ были выявлены боковые притоки, часть которых самостоятельно дренировала покровные ткани боковых поверхностей стопы, а часть анастомозировала с поверхностной венозной подошвенной сетью. Это позволяло характеризовать их не только как анастомозы, соединяющие подкожную тыльную венозную сеть — глубокие вены стопы — поверхностную подошвенную сеть, но и как самостоятельно дренирующие сосуды. Кроме того, рядом с ПВ удавалось выделить артерию и ветвь нерва, исходящие из медиальной подошвенной артерии и подошвенного нерва. При ХЗВ они становятся анатомической основой для формирования corona phlebectatica.

Наличие мышечно-венозной помпы голени усложняет строение ПВ голени. Среди них можно выделить ПВ, впадающие в магистральные вены голени, внутримышечные вены и ПВ, имеющие связь как с магистральными венами голени, так и с внутримышечными венами. ПВ, впадающие в ЗББВ, располагались главным образом на медиальной поверхности голени. Их насчитывалось от 3 до 8 (среднее 4,65±1,6), локализовывались преимущественно по линии Линтона — 2 см от медиального края большеберцовой кости на всем протяжении голени. Наиболее постоянными являлись ПВ дистальной части голени. Именно они считаются значимыми в отношении трофических расстройств. Были выделены три наиболее частые локализации: ПВ, располагающиеся на расстоянии до 7 см, 7–12 см и 12–16 см от нижнего края медиальной лодыжки. На анатомических препаратах они не имели прямой связи с БПВ. По данным УЗДС ПВ 7–12 см в 0,81% и ПВ 12–16 см в 0,95% случаев все-таки напрямую соединялись с БПВ. ПВ, располагающаяся на расстоянии 12–16 см, находится в зоне перехода камбаловидной мышцы в ахиллово сухожилие. Проходит через толщу мышцы в месте прикрепления ее к большеберцовой кости (linea musculi solei tibia) и имеет связь с медиальным коллектором суральных вен через внемышечные участки суральных вен, расположенные в дистальной части мышцы (является смешанным). ПВ, располагающаяся на расстоянии 7–12 см, в 18% случаев также имеет связь с медиальным коллектором суральных вен. Каждую ПВ голени сопровождает артерия, исходящая из сопутствующей магистральной артерии. Диаметром от 0,5 до 1 мм. Кроме того, у части ПВ удавалось идентифицировать веточку из большеберцового нерва. Обращает на себя внимание, что более чем в половине случаев ПВ голени (как и стопы) на субфасциальном участке две, при этом два ствола ПВ располагаются по бокам от артерии. С помощью УЗДС почти всегда возможна визуализация артерии, два ствола ПВ визуализировать сложнее (B-режим показывает 2D-картину). На уровне фасции представлены одним стволом, а на эпифасциальном уроне ПВ голени в большинстве случаев широко ветвятся, однако в 16% случаев в эпифасциальной части и на уровне фасции ПВ представлены двумя самостоятельными стволами.