ВВЕДЕНИЕ

Интенсивная терапия больных с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) — крайне актуальная проблема современной нейрохирургии и нейрореаниматологии. Черепно-мозговая травма (ЧМТ), геморрагический инсульт, разрывы артериальных аневризм головного мозга и ишемический инсульт остаются одними из главных причин смертности и инвалидизации пациентов трудоспособного возраста.

При возникновении как травматического, так и нетравматического внутричерепного кровоизлияния или ишемического инсульта развиваются первичное и вторичное повреждения вещества мозга. Первичным называют поражение мозга, вызванное воздействием непосредственно повреждающего агента (например, травмы, геморрагического инсульта или разрыва артериальной аневризмы головного мозга). В области первичного повреждения ткань мозга погибает. Вокруг погибших клеток формируется зона перифокального торможения, или зона пенумбры (рис. 1, см. цв. вклейку). В этой зоне клетки мозга сохраняют жизнеспособность, но становятся крайне чувствительными к малейшим изменениям доставки кислорода и питательных субстратов.

Ухудшение состояния пенумбры, или условно интактного вещества мозга, вследствие каких-либо воздействий после развития первичного повреждения называют вторичным ишемическим повреждением ткани мозга. Так, частота развития вторичных ишемических повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями составляет 39–91%, а изменения, характерные для ишемии, выявляют у 80–90% умерших больных.

Один из факторов, способствующих понижению устойчивости вещества мозга к ишемическим повреждениям, — уменьшение мозгового кровотока (МК) в первые несколько суток после развития внутричерепной катастрофы. Нормальное функционирование головного мозга человека возможно лишь при условии постоянного и достаточного кровоснабжения, объем которого значительно больше, чем во всех других органах. Несмотря на небольшую массу головного мозга (2% от массы тела), на его кровоснабжение расходуется 20% сердечного выброса. В головном мозге поддерживается высокий уровень метаболической активности, однако мозг не имеет запасов питательных веществ, и даже кратковременные нарушения церебральной перфузии могут привести к нарушению его функций.

Нормальная скорость объемного МК составляет 46–55 мл/100 г/мин. Она различна в коре головного мозга и белом веществе. Кровоток в коре головного мозга значительно выше, чем в белом веществе, и в норме составляет 50–60 мл/100 г/мин. Нормальными значениями МК в белом веществе мозга считают 20–30 мл/100 г/мин. Снижение МК до уровня ниже 10–15 мл/100 г/мин приводит к развитию выраженной ишемии головного мозга и коррелирует с вероятностью неблагоприятного прогноза заболевания (табл. 1).

Таблица 1. Зависимость функционального состояния головного мозга от МК

Известно, что в первые сутки после тяжелой ЧМТ мозговой кровоток в зоне пенумбры снижается примерно в 2 раза по сравнению с нормой. В последующие 2–3 сут МК восстанавливается до нормальных значений, однако в некоторых случаях развивается церебральная гиперемия. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) вследствие разрыва церебральных аневризм мозговой кровоток в первые сутки после кровоизлияния несколько увеличивается, в последующие 2–3 сут уменьшается до 30–40 мл/100 г/мин и достигает нормальных значений к исходу седьмых суток после кровоизлияния.

В раннем периоде внутричерепного кровоизлияния может наблюдаться мозаичность мозгового кровотока. Объемный МК в зоне ушиба и прилегающей ткани мозга существенно снижается по сравнению с интактным веществом мозга.

Несмотря на снижение МК, метаболическая активность головного мозга в условиях повреждения значительно возрастает. Формируется несоответствие между потребностью поврежденной ткани в кислороде и его доставкой к головному мозгу. Недостаток кислорода приводит к переходу клеток мозга на анаэробный метаболизм, что выражается в повышении концентрации лактата в веществе головного мозга.

Развитие вторичных ишемических повреждений головного мозга повышает риск развития летального исхода и ухудшает неврологическое восстановление больных с ОЦН. В связи с этим профилактика и лечение вторичных повреждений мозга — важнейшая задача интенсивной терапии пострадавших с тяжелой ЧМТ, больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями и ишемическим инсультом.

К основным факторам вторичного ишемического повреждения головного мозга относят артериальную гипотензию, гипоксемию, гипер- и гипокапнию, анемию, гипертермию и внутричерепную гипертензию. Все эти состояния запускают цепь патологических реакций, приводящих к нарушению доставки кислорода и питательных субстратов к клеткам головного мозга.

Наиболее значимые факторы вторичного повреждения мозга — артериальная гипотензия и гипоксемия. Возникновение даже кратковременных эпизодов артериальной гипотензии и гипоксемии у больных с ОЦН, находящихся в критическом состоянии, приводит к увеличению летальности и частоты неблагоприятных неврологических исходов.

Важный фактор вторичного ишемического повреждения мозга — гипокапния. Снижение напряжения CO₂ в артериальной крови вызывает вазоконстрикцию и приводит к выраженным нарушениям перфузии головного мозга. Так, длительная гипокапния сопровождается увеличением летальности у пострадавших с тяжелой и больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Концентрация гемоглобина влияет на эффективность доставки кислорода к пораженному мозгу. В экспериментальных исследованиях показано, что возникновение выраженной анемии при развитии внутричерепного кровоизлияния сопровождается появлением ишемического паттерна церебрального метаболизма. Анемию считают независимым фактором риска развития неблагоприятного исхода и ишемического вазоспазма у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга.