Глава 3. Оказание скорой медицинской помощи при пульмонологических заболеваниях

В. А. Волчков, О. Н. Титова, С. М. Черный

Определение

Острая дыхательная (респираторная) недостаточность (ОДН) — быстро нарастающее (время развития — несколько минут/дней) тяжелое патологическое состояние больного, обусловленное несоответствием системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы систем дыхания и кровообращения, что приводит к снижению и последующему истощению функциональных возможностей организма.

Коды по МКБ-10

• J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках.
• J96.0 Острая респираторная недостаточность.

Классификация

Наиболее часто в клинической практике используют этиологическую и патогенетическую классификацию ОДН.

Этиологическая классификация ОДН (Кассиль В. Л., Рябова Н. М., 1977): первичная, вторичная, смешанная формы.

Первичная ОДН характеризуется нарушением доставки кислорода в альвеолы из-за повреждения системы внешнего дыхания.

При вторичной ОДН страдает транспорт кислорода из альвеол к тканям, так как происходит развитие патологических процессов в системах, которые не относятся непосредственно к органам дыхания, в первую очередь развивается декомпенсация кровообращения.

Смешанная ОДН сопровождается сочетанием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Патогенетическая классификация ОДН (Шанин Ю. Н., Костюченко А. Л., 1975): гипоксемическая, вентиляционная, смешанная.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность (паренхиматозная, легочная, ДН 1-го типа) характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся главным образом в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования крови.

Основные патогенетические механизмы гипоксемии:

• снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
• общая гиповентиляция легких;
• нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;
• нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;
• шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения);
• снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Снижение обмена между альвеолярным воздухом и кровью обусловлено: а) нарушением распределения, когда альвеолярное пространство получает в целом за единицу времени достаточное количество воздуха, но последний распределяется в легких неравномерно, т. е. возникает гипервентиляция одних и гиповентиляция других альвеол. Кровь, протекающая через гиповентилируемые альвеолы, является причиной внутрилегочного шунта и артериальной гипоксемии; б) нарушением диффузии, когда альвеолярная вентиляция нормальная, но проникновение газов через альвеолярную стенку затрудненное.

Причиной возникновения гипоксемической ОДН, трудно устраняемой кислородотерапией, чаще всего бывают тяжелые паренхиматозные заболевания легких.

Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая, насос­ная, ДН 2-го типа) обусловлена первичным уменьшением эффективности легочной вентиляции (альвеолярной гиповентиляцией), что нарушает выведение СО₂ и нередко приводит к нарушениям кислотно-осно`вного состояния (КОС), т. е. характерным признаком является гиперкапния (р_aCO₂ ≥45 мм рт.ст.); гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается терапии кислородом. Уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Патофизиологические механизмы гиперкапнии:

• снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);
• увеличение физиологического мертвого пространства;
• повышение продукции углекислоты.

При данном типе ОДН снижена альвеолярная вентиляция. За единицу времени в альвеолы поступает меньше воздуха, чем в норме:

• рестриктивные нарушения — дыхательная поверхность и эластичность легких уменьшены;
• обструктивные нарушения — нарушения бронхиальной проходимости, спазм бронхов, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов;
• расстройства нервной регуляции — гиповентиляция при поражении дыхательного центра или периферических нервов.

Частые причины развития: ХОБЛ, травмы груди и живота, пневмоторакс, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождаемые снижением активности дыхательного центра, и др.

Смешанная дыхательная недостаточность — нарушены как распределение газа в легких (вентиляционно-перфузионные отношения), так и вентиляционная (насосная) функция легких. Компенсаторно возникает одышка — ранний и надежный симптом ОДН, субъективно проявляющийся чувством нехватки воздуха или затруднения дыхания. При этом изменяются частота, ритм и глубина дыхания, сопровождаемые повышением функций дыхательных мышц.

Степени тяжести синдрома ОДН:

• вентиляционная:
  • норма: p_aСO_{2 – 3}5–45 мм рт.ст.;
  • I степень (умеренная) — p_aСO₂ <50 мм рт.ст.;
  • II степень (выраженная) — p_aСO₂ — 51–69 мм рт.ст.;
  • III степень (тяжелая) — p_aСO₂ >70 мм рт.ст.;
  • гиперкапническая кома — 90–140 мм рт.ст.;
• паренхиматозная:
  • норма: PaO_{2 –} 80–100 мм рт.ст. (SpO₂ ≥95 мм рт.ст.);
  • I степень (умеренная) — PaO₂ — 60–79 мм рт.ст. (SpO₂=90–94%);
  • II степень (выраженная) — PaO₂ — 40–59 мм рт.ст. (SpO₂=76–89%);
  • III степень (тяжелая) — PaO₂ <40 мм рт.ст. (SpO₂ ≤75%);
  • гипоксемическая кома — 39–30 мм рт.ст.