Глава 12. Физическая реабилитация лиц, перенесших новую коронавирусную инфекцию COVID-19

ВОЗ 11 февраля 2020 г. присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом, — COVID-19 (от англ. Coronavirus disease 2019). В тот же день, 11 февраля 2020 г., Международный комитет по таксономии вирусов присвоил официальное название и возбудителю инфекции — SARS-CoV-2.

Входные ворота инфекции — эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения выступает проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензин-превращающего фермента типа 2 (ACE2 — от англ. Angiotensin-converting enzyme 2). Рецепторы ACE2 представлены на клетках дыхательного тракта, почек, пищевода, мочевого пузыря, подвздошной кишки, сердца и ЦНС, однако основной и быстро достижимой мишенью являются альвеолярные клетки типа 2 (AT2) легких, что и определяет развитие пневмонии. У 3–4% заболевших зарегистрировано развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Один из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных исходов вирусной пневмонии — фиброзирующий альвеолит (Rajendran J.C., 2020). Фиброзирующий альвеолит характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, приводящей к развитию рестриктивных изменений в легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности и в конечном итоге к смерти больного (Wu Z. et al., 2020), (рис. 12.1).

Рис. 12.1. Патоморфологические изменения при фиброзирующем альвеолите (L.V. Hamman, A.R. Rich)

Заполненные экссудатом альвеолы видны при КТ в виде «матовых стекол». Когда альвеолы сливаются, появляется симптом белого легкого. Соединительнотканные перегородки, которые разделяют дольки, становятся плотными, на рентгенограммах это проявляется как симптом «булыжной мостовой» (рис. 12.2).

Рис. 12.2. Классификация по степени выявленных изменений в легких. КТ — компьютерная томография

У ряда больных может развиться синдром гипериммунного ответа или цитокинового шторма, приводящий к развитию тяжелой дыхательной недостаточности, в основе которой лежит ОРДС, инфекционных и тромбоэмболических осложнений и полиорганной дисфункции в результате этих осложнений.

Более 50% всех пациентов с COVID-19 после пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и 80% пациентов, получавших искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), демонстрируют развитие синдрома последствий интенсивной терапии (ПИТ-синдром), основной компонент которого при COVID-19 составляют последствия тяжелого респираторного дистресс-синдрома, а также иммобилизационный синдром — комплекс полиорганных нарушений, связанный с нефизиологическим (феномен Non-use) ограничением двигательной активности больного. Еще один важный элемент синдрома последствий интенсивной терапии — нутритивный дефицит, препятствующий мобилизации пациента и нормализации иммунологического статуса (табл. 12.1).

Таблица 12.1. Критерии тяжести состояния пациента (шкала NEWS: ≤3 — легкая степень тяжести, >3 — состояние пациента оценивают по параметрам в таблице)