Глава 96. Лихорадка
Лихорадка (от греч. febris, pyrexia — жар, горячка) — общая реакция организма, возникающая в ответ на пирогенные факторы при различных заболеваниях и сопровождающаяся повышением температуры тела.
Лихорадка — приспособительный механизм, благодаря которому активизируются защитные силы организма. Большинство вирусов и патогенных бактерий снижают темпы своей репродукции при повышении температуры окружающей среды. По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — нарушение терморегуляции. При лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает «установочную точку» (от англ. — set point) на более высокий уровень температуры тела, в то время как при гипертермии нелихорадочного генеза сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры. Следовательно, лихорадка обычно носит защитный характер и не всегда представляет опасность для организма ребенка.
Различают инфекционную и неинфекционную (асептическую) лихорадку, по происхождению — экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные) лихорадки, по механизму действия — первичные и вторичные. Первичные пирогены — чужеродные в антигенном отношении вещества, способные активировать макрофаг (липополисахариды и липоид А, вирусы, риккетсии и др.). Вторичные пирогены — неоднородная группа провоспалительных цитокинов (ИЛ, ФНОα, цилиарный нейротропный фактор и др.) — истинные медиаторы лихорадки. Специфичность их действия состоит в том, что при контакте с нейронами центра терморегуляции они перемещают его «установочную точку» на более высокий уровень, и она остается там до тех пор, пока в организме продолжается синтез лейкоцитарного пирогена. За счет перестройки термочувствительных нейронов осуществляется контроль температуры тела на более высоком уровне.
Лихорадка неинфекционного характера может быть центрального (кровоизлияние, опухоль, травма), аутоимунного (ревматические болезни, васкулиты), аллергического, психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной, ЖКБ), эндокринного (гипертиреоз, феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, сдавление, разрез, ожог, некроз, асептическое воспаление), лекарственного или другого генеза.
Лихорадочный процесс протекает в 3 стадии:
- В I стадии (stadium incrementi) температура тела повышается.
- Во II стадии (stadium fastigii) она некоторое время остается повышенной.
- В III стадии (stadium decrementi) температура тела снижается до исходного уровня.
Терморегуляция у детей первых 3 мес жизни. У новорожденных не сформированы механизмы теплоотдачи: дети легко перегреваются или переохлаждаются. Для этого возраста неприменимо понятие субфебрильной температуры, так как любое повышение температуры тела может быть проявлением тяжелого заболевания. Даже при бактериальных инфекциях у новорожденных и недоношенных детей может отсутствовать лихорадка. Только при септических формах болезни температура может повыситься на 1–2 °С, что является аналогом гипертермического синдрома и прогностически неблагоприятным признаком. Наоборот, гипотермия у недоношенных детей иногда служит единственным признаком тяжелой бактериальной инфекции.
Плохо переносят лихорадку дети с перинатальной энцефалопатией и иной патологией ЦНС, с ВПС, аритмиями, наследственными метаболическими заболеваниями, фебрильными судорогами в анамнезе, глубоко недоношенные. Склонность к фебрильным судорогам связывают с несколькими локусами (8q13–21, 19р, 2q23–24, 5q14–15), характер наследственности — аутосомно-доминантный.
Клиническая картина. Подъем температуры тела сопровождается у детей феноменом «гусиной кожи», когда из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается на несколько градусов, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы; температура тела поднимается и остается высокой в течение некоторого времени (часы, дни). Кожа становится горячей на ощупь, возникает ощущение жара. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, температура тела вновь понижается. Снижение температуры тела может быть постепенным, литическим (несколько суток), а также быстрым, критическим (несколько часов), что сопровождается резким расширением сосудов, а при сочетании с интоксикацией может возникнуть опасный для жизни коллапс.
На фоне лихорадки у детей появляются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестезия. На каждый градус выше 37 °С ЧД увеличивается на 4 в 1 мин, ЧСС — на 20 уд/мин! Однако при ряде заболеваний (тифы брюшной и сыпной и др.) на фоне высокой температуры отмечается брадикардия.
Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, так и с ее активацией. На фоне лихорадки у детей младшего возраста могут возникнуть судороги, появиться бред, галлюцинации.
Вместе с тем потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38–42 °С нарастает незначительно. Наблюдают преобладание возбуждения симпатического или парасимпатического отделов нервной системы. Отмечают также двигательные расстройства желудка и кишечника, возникает спастический или атонический запор. Потеря аппетита обусловлена снижением секреторной деятельности всех пищеварительных желез. Нередко масса тела у лихорадящих больных понижается. В начальной стадии отмечают снижение диуреза, происходит задержка воды в некоторых органах, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. На следующей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество натрия хлорида.