Причиной ЛК могут быть более 100 заболеваний легких, сердца, других органов средостения, сосудов, крови, соединительной ткани и т.д.
В рамках предлагаемой книги основной интерес представляют хирургические болезни трахеобронхиальной системы. В 1961 г. S. Pursel, G. Lindskog, рассматривая в сравнительном аспекте причины кровохарканья, пришли к выводу, что легочный геморрагический синдром имеет прямое отношение к известному афоризму Гиппократа: «…за отхаркиванием гноя следует отхаркивание крови, за отхаркиванием всего этого следует чахотка, за чахоткой следует смерть…» [28].
Действительно, в XIX и в меньшей степени в XX вв. основным заболеванием и главной причиной ЛК был туберкулез. В настоящее время ЛК чаще встречается при острых и хронических воспалительных (прежде всего нагноительных) заболеваниях дыхательной системы, раке легкого, аспергилломе. Туберкулез в наших наблюдениях диагностирован у 6,5% пациентов, по данным других авторов, этот показатель составляет 2,0–3,5%.
На самом деле установить место специфического поражения легких в структуре болезней ТБД, осложненных ЛК, непросто. Это связано с тем, что в общесоматические отделения лечебных учреждений пациенты с туберкулезом легких поступают ошибочно, чаще с диагнозом «бактериальная деструкция легких», или переводятся из фтизиостационара для рентгенохирургического гемостаза.
К редким причинам ЛК относят аортолегочное сообщение в результате расслоения истинной аневризмы аорты или пульсирующей гематомы после травмы грудной клетки (ложная аневризма аорты). Ниже (см. раздел 7.3) будет описан вариант аортолегочного свища после коррекции врожденного септального порока, где причиной ЛК стал дефект передней стенки восходящей аорты в месте ее канюляции для осуществления искусственного кровообращения. Диагностика сосудисто-дыхательных сообщений сложна из-за недостатка времени на фоне асфиктического ЛК, которое, как правило, заканчивается смертью пациента.
Эксвизитной причиной ЛК можно считать диффузное повреждение слизистой оболочки бронхов множественными телеангиэктазиями (болезнь Рандю–Ослера–Вебера) [1]. Многочисленные рецидивы кровотечения лечили консервативно. Представляется, что в этом наблюдении основным методом гемостаза могла быть рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий (РЭОБА).
Наконец, опубликованы и казуистические причины ЛК. В частности, H. Longefait (1976) приводит выдержку из анкеты, полученной от французского пульмонолога D. Chicon, с наблюдением массивного ЛК, причиной которого стали аспирированные с питьевой водой пиявки. Найдено оригинальное решение — при эндоскопическом исследовании пиявки были анестезированы и последовательно извлечены, после чего наступило выздоровление [25].
W. Huang и соавт. (2021) описывают наблюдение массивного ЛК, вызванного гемангиомой средостения [21].
Появились первые публикации, посвященные ЛК, осложнившему течение COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019 — коронавирусная инфекция 2019 г., потенциально тяжелая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2) [15, 27]. В одной из них обсуждается пациент, которому выполнена эмболизация бронхиальной артерии (БА) на высоте ЛК [15]. Не исключено, что повреждение легких при COVID-19 в ближайшей перспективе будет частой причиной геморрагического бронхолегочного синдрома. Сейчас он встречается в 5% наблюдений [20].
Судя по предварительной информации в публикациях 2020–2021 гг., причина ЛК при вирусной агрессии — повреждение пневмоцитов, эндотелия артериокапиллярных разветвлений ЛА с их тромботической обструкцией и развитием легочной гипертензии. Вероятно, в этих ситуациях эндоваскулярные вмешательства не показаны, и речь может идти о консервативной терапии — снижении давления в ЛА, назначении дезагрегантов, реологических средств, возможно, антикоагулянтов, несмотря на геморрагический синдром.
Уже в 2021 г. в Клинике наблюдали пациента, 64 года, с COVID-19, переведенного из инфекционной больницы в связи с забрюшинной гематомой объемом 2,2 л. Кровотечение было остановлено, гематома эвакуирована. Отмечена положительная динамика клинических проявлений и данных мультиспиральной компьютерной томограммы (МСКТ). Контрольный тест полимеразно-цепной реакции (ПЦР-тест): носительство сохраняется. Репликация вируса осложнилась ЛК IA–IБ степени. Фибробронхоскопия (ФБС) через интубационную трубку: поступление крови без сгустков из субсегментарных бронхов. Проведена санация охлажденным 0,02% раствором хлоргексидина. Геморрагия прекратилась. Рецидив произошел через 4 ч. Повторная эндоскопическая санация оказалась эффективной. Эхокардиограмма (ЭКГ): давление в ЛА 68 мм рт.ст. Через 12 ч наступила смерть. Аутопсия: вирусная пневмония, периферические тромбозы артериол и венозных притоков (рис. 2.1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 2.1. Вирусная пневмония. Аутопсия. Правое легкое: а — тромбоз ветвей легочной артерии (1); б — на срезе в просвете ветви легочной артерии определяется фибриновый тромб (2); в — на срезе в просвете притока легочной вены определяется тромб с явлениями организации (3). Окраска гематоксилином и эозином. Об. ×10, ок. ×10 (фото О.В. Кани)
В Клинике массивное и профузное ЛК установлено в 34,87% наблюдений. Тяжесть состояния пациентов этой группы определяло не только кровотечение II и III степени, но и характер основного заболевания, представлявшего непосредственную опасность для жизни. Прежде всего речь идет о гангрене легкого, которая диагностируется среди причин ЛК у 7,4% пациентов и дает наибольшую летальность. В ее патогенезе ключевую роль играют обструкция бронхиальных разветвлений в результате бактериальной контаминации, повреждения механизмов защиты и экспекторации мокроты с последующим нарушением кровообращения по БА и ЛА, легочным венам (ЛВ) [3]. Этиологию и патогенез гангрены легкого можно представить в виде схемы (рис. 2.2) [2].