Глава 16. Физические нагрузки и иммунная система

Физические нагрузки оказывают сложное многофункциональное воздействие, затрагивающее практически все функциональные системы организма, изменения которых не могут не отражаться на состоянии иммунитета. Влияние физических нагрузок на иммунную систему находится в процессе изучения [603]. Сообщается как о стимулирующем, так и о иммуносупрессивном действии физических нагрузок на иммунную систему [604, 605]. Это связано с типом физической нагрузки, ее интенсивностью и продолжительностью.

Имеются доказательства J-образной зависимости между активностью иммунной системы после физических нагрузок и риском развития заболеваний инфекционной этиологии респираторной системы [605]. Так, в результате тяжелых и многочасовых нагрузок при явлении перетренированности риск инфекционных заболеваний дыхательной системы может возрастать [606–608]. Имеются данные о возможном ослаблении функций иммунитета у спортсменов после высокоинтенсивных и длительных тренировок, при синдроме перетренированности даже на пике спортивной формы, и, как следствие, их повышенной чувствительности к простудным и инфекционным заболеваниям дыхательных путей [609].

Тяжелая физическая нагрузка, активируя иммунологические и эндокринные механизмы, может вызывать эффекты динамического характера, подобные тем, которые встречаются при хроническом стрессе, травме и сепсисе [610–611]. Стрессовые реакции при интенсивных физических нагрузках реализуются через симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему. Это приводит к увеличению активности β₂-адренергических рецепторов на лейкоцитах, росту уровня катехоламинов, отвечающих за гранулоцитоз, лимфоцитоз и иммуносупрессию, и глюкокортикоидов, отвечающих за лимфопению.

В ответ на интенсивную силовую нагрузку также происходит повышение уровня метаболического стресса и кортизола, как следствие иммуносупрессии; такая нагрузки вызывает и апоптоз лимфоцитов [612]. I. Smilios и соавт. установили, что при выполнении силовой нагрузки с меньшим количеством повторений (≤6) и бóльшим интервалом между подходами (≥3 мин) увеличение содержания кортизола и лактата в крови менее заметно, поскольку подобная нагрузка в меньшей степени зависит от анаэробного гликолиза [613].

Высокоинтенсивная физическая нагрузка может провоцировать следующий «иммунологический ответ» [609, 614]:

• увеличение количества нейтрофилов в крови, которое может сохраняться до 6 ч после нагрузки, особенно если ее продолжительность была более 2 ч, с пониженной экспрессией CD62L (L-selectin) и высокой экспрессией CD11b; известно, что нейтрофилы — важный компонент естественного иммунитета, они обеспечивают фагоцитоз бактерий и вирусов, а также синтез иммунорегулирующих факторов, однако их бактерицидная активность после часовой высокоинтенсивной нагрузки (80% VO₂max) снижается и остается такой же низкой и в постнагрузочный период [615];
• рост количества лейкоцитов в крови, но их функциональная активность заметно снижена [616];
• быструю мобилизацию моноцитов с повышенной экспрессией адгезивных молекул (моноцитоз обычно сохраняется в течение 1–2 ч после пролонгированной нагрузки, при этом наблюдается инфильтрация скелетных мышц мобилизированными моноцитами, которые далее дифференцируются в макрофаги, вызывая повреждение мышц) [617];
• увеличение экспрессии патогенных Toll-подобных рецепторов TLR2 и TLR4 на поверхности моноцитов, содействующих воспалению [605];
• супрессию антигенпрезентирующей способности макрофагов [618];
• снижение активности клеток естественных киллеров — крупных гранулярных лимфоцитов, опосредующих МНС-нерестриктированную цитолитическую реакцию против широкого спектра неопластических и вирус-инфицированных клеток, а также проявляющих ряд иммунорегуляторных свойств (МНС — комплекс гистосовместимости, Major Histocompatibility Complex) [619]; снижение активности клеток естественных киллеров может доходить до 40% исходного уровня и сохраняться на низком значении до 7 ч после нагрузки [605];
• уменьшение количества Т-лимфоцитов, подавление их пролиферативного ответа на Т-митогены, апоптоз циркулирующих лимфоцитов [620]; несмотря на то что их количество через некоторое время (в пределах 4–6 ч) может восстанавливаться, непосредственно после физической нагрузки (в пределах 30 мин) развивается выраженная лимфопения (часто до уровня клинически значимой <1,0×10⁶/мл) — это непродолжительный период «открытого окна», во время которого защитные силы снижены и организм находится в транзиторном «иммунодефиците» [621];
• кратковременное снижение содержания иммуноглобулинов A и М в сек­ретах (слюне) [622, 623];
• мобилизацию ангиогенных Т-клеток (Tang), играющих важную роль в повреждении эндотелия [624];
• повышение продукции свободных радикалов, содействующих повреждению лимфоцитов, лимфоцитопении и изменению иммунитета; их источником могут быть активные нейтрофилы, высвобождающиеся из поврежденных скелетных мышц, а возможно, и другие пути;
• увеличение концентрации в крови провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНОα); в свою очередь, ИЛ-6 стимулирует продукцию ИЛ-l в циркулирующих мононуклеарах крови; такой эффект в большой степени связывают с повреждением мышечной ткани во время интенсивных физических нагрузок (особенно эксцентрических) [625].

Дополнительно наблюдается физическая травма эпителия (бронхиального и альвеолярного) вследствие продолжительной гипервентиляции при неверно выстроенном тренировочном режиме [626]. Итак, тяжелые физические нагрузки подавляют параметры естественного иммунитета и, по-видимому, также ингибируют Т-звено иммунитета, что может нарушать антивирусный ответ в постнагрузочный период (гуморальный иммунитет отличается большей стабильностью).

Риск инфекции выше не только у тех, кто выполняет физические нагрузки очень высокой интенсивности или большого объема (например, атлетов), но и у малоподвижных людей. Показано, что гиподинамия, ведущая к снижению чувствительности скелетных мышц к инсулину и повышению активности провоспалительных макрофагов, ухудшала иммунный ответ на микробные агенты, включая активацию макрофагов и повышение уровня провоспалительных цитокинов [157]. Считается, что глюкоза помогает синтезировать иммунные сигналы, стимулирующие противовирусное воспаление. Во время иммунной реакции (в ответ на инфекцию) клетки иммунной системы становятся очень активными, поэтому их потребность в глюкозе увеличивается.