Эта проблема заявляла о себе по мере наблюдения соответствующих групп пациентов. Это были не единичные случаи, а примерно треть больных с поздними манифестными формами. Возникли вопросы. Мы лечим сифилис с трудно прогнозируемым результатом или излечиваем от него? Наши клинические рекомендации обеспечивают выздоровление? Наше последующее клинико-серологическое наблюдение достаточно как по качеству, так и по длительности? Чтобы постараться найти ответы на эти вопросы, мы провели ряд наблюдений, которые показали, что лечение сифилиса не предотвращает развития в будущем поздних форм заболевания.
1. Изучены 100 историй болезни пациентов, получавших лечение в Москве и Московской области по поводу позднего кардиоваскулярного сифилиса. У 38 из них был леченый сифилис в анамнезе: у 31 — в период от 3 до 37 лет назад, а 7 пациентов получили лечение в сроки от 2 мес до 2 лет назад (без кардиологического обследования). В отношении этих семи высока вероятность, что в первый раз сердечная патология у них была пропущена. Однако в отношении тех пациентов, у кого первое лечение было отделено от диагностики кардиоваскулярного сифилиса длительным интервалом времени (от 3 до 37 лет), гораздо более вероятно, что сердечная патология развилась уже после проведенного первоначального лечения.
2. Из документально подтвержденного анамнеза 76 больных нейросифилисом, выявленных в неврологических стационарах Московской области, известно, что 22 из них (30%) ранее получали лечение по поводу различных форм сифилиса.
3. Было проведено ликворологическое и кардиологическое обследование 145 пациентов, получивших в прошлом (от 2 до 27 лет назад) лечение по поводу преимущественно ранних форм сифилиса. Выявлен нейросифилис у 35 (24%), кардиоваскулярный сифилис — у 21 пациента (14,5%). Максимум выявлений нейро- и кардиоваскулярного сифилиса пришелся на сроки от 11 лет и более после первоначального лечения, что подтверждено статистически.
4. Мы обратили внимание на то, что поздние проявления с симптомами (нейро- и кардиоваскулярный сифилис) развиваются, в частности, у лиц, имевших в анамнезе первичный сифилис, то есть форму, которая считается наиболее легко излечимой. Нами была опубликована статья, в которой приводились 5 подобных случаев (Бохонович Д.В., Лосева О.К. и др., 2016).
Приведем один из пяти случаев, представленных в этой статье.
Клинический пример. Пациент К. 35 лет поступил в неврологическое отделение Научного центра неврологии РАМН 26.05.2011 с жалобами на двустороннее снижение зрения, больше справа, периодическую боль в глазных яблоках при их движении, преходящую слабость в ногах и неустойчивость походки. Болен с сентября 2010 г., когда постепенно стало снижаться зрение на правый глаз, затем на левый глаз; в октябре–ноябре 2010 г. стал возможен лишь счет пальцев перед глазами. Обследован и лечился в НИИ нейрохирургии им. Бурденко. МРТ головного мозга от 21.01.11: очаговых изменений не выявлено. УЗИ глазного яблока: кальцификаты в области дисков зрительных нервов — друзы. Зрительные вызванные потенциалы: снижение проводимости правого зрительного нерва, по левому зрительному нерву — норма. Проводилось лечение сосудистыми и ноотропными препаратами. Состояние не улучшилось.
Далее для обследования и лечения поступил в 3-е неврологическое отделение Научного центра неврологии РАМН. При поступлении общее состояние удовлетворительное. В сознании, в месте, времени и собственной личности ориентирован. Менингеальных симптомов нет. Глазные щели, зрачки D = S. Движения глазных яблок в полном объеме. Горизонтальный нистагм. Конвергенция ослаблена, вялая фотореакция справа. Чувствительных расстройств нет. Глотание и фонация не нарушены. Глоточный рефлекс сохранен. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы повышены с рук, коленные, ахилловы снижены, брюшные живые. Тонус не изменен. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив. Консультация нейроофтальмолога: частичная атрофия зрительных нервов, связанная с хроническим нарушением кровоснабжения зрительных нервов и сетчатки на фоне специфического васкулита.
Зрительные вызванные потенциалы: нарушение зрительной афферентации с признаками демиелинизирующе-аксонального поражения с обеих сторон — умеренно выраженное при стимуляции левого глаза (в большей степени при исследовании макулярного зрения), грубое — на прехиазмальном уровне справа. На вспышку имеется частичная сохранность афферентации по правому зрительному нерву.
Ликворологическое исследование от 31.05.2011: цитоз — 39/3, лимфоциты — 28%, нейтрофилы — 11%, белок — 0,592 г/л, реакции Панди и Нонне–Апельта отр., РИФц 4+, РИБТ 58%. Тест иммунохемилюминесценции резко положительный.
Из анамнеза: в 1998 г. пациент лечился по поводу первичного сифилиса бензатина бензилпенициллином (Экстенциллином♠⊗) 2,4 млн ЕД, на курс 3 инъекции. Жена также получала лечение. В 2005 г. у пары родился здоровый ребенок.
На основании данных анамнеза, результатов обследования и клинической картины 06.06.2011 установлен диагноз: поздний нейросифилис, специфический арахноидит оптико-хиазмальной области; атрофия зрительных нервов. Рекомендовано специфическое лечение по схеме: пенициллина натриевая соль в повышающейся дозировке от 50 до 400 тыс. ЕД 8 раз в сутки (каждая доза по 3 дня до достижения 400 тыс. ЕД, далее до 28 дней на курс, через 14 дней 2-й курс терапии по 400 тыс. ЕД 8 раз в сутки — 14 дней. В первые 3 дня для профилактики реакции обострения преднизолон утром 1 раз в сутки — 90–60–30 мг соответственно. Помимо специфической терапии: тиоктовая кислота (Берлитион♠), депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠), инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота (Цитофлавин♠) внутривенно капельно, пиридоксин + тиамин + цианокобаламин + [лидокаин] (Мильгамма♠), этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠) внутримышечно, ипидакрин (Нейромидин♠), ацетилсалициловая кислота (КардиАСК♠). Первый курс лечения был начат в НИИ неврологии, а 12.06.2011 пациент для продолжения курса был переведен в дерматовенерологический стационар.