16.1. Симптоматика аутизма
Долгое время считалось, что распространенность аутизма достаточно стабильна и составляет 0,04–0,05% населения (Каплан Г., Сэдок Б., 1994). Однако теперь оказалось, что это не так и данное заболевание будто бы обнаруживается гораздо чаще. Масштабы увеличения диагностики аутизма (в 10 раз за последние 10 лет) заставляют искать причины столь резкого роста. Как такое могло произойти? Возможно, из-за патогенного воздействия внешней среды, усиления внимания к данной проблеме. Однако не последнюю очередь имеет место все же гипердиагностика. Об этом, в частности, говорит С.Ю. Бенилова (2017). Автор указывает и на причину — наличие широкого спектра повторяющихся симптомов в рамках разных нозологий: органического поражения головного мозга, неврозов и аутизма. С «помощью» этих общих симптомов можно одинаково успешно диагностировать и аутизм, и органику, и невроз. Речь идет о следующих симптомах, с примерно одинаковой частотой встречаемых в разных диагностических случаях: гипердинамии, расстройстве внимания, раздражительности, нарушении речи, отгороженности, тормозимости, нарушении социальных контактов, стереотипии, снижении когнитивных возможностей. В лечебных учреждениях, куда обращаются с подобными жалобами, например Центре патологии речи и нейрореабилитации, Центре «А и Б», по данным С.Ю. Бениловой, диагноз «аутизм» был снят у 83,1% пациентов. Понятно, что подобный результат свидетельствует в пользу изначальной его гипердиагностики.
Как правило, диагностика «аутистических» симптомов вращается вокруг двух сборных диагнозов — расстройств аутистического спектра и задержки психического и речевого развития. И в том, и в другом случае имеется органическая основа вследствие перенесенных экзогенно-органических вредностей перинатального периода. При расстройствах аутистического спектра симптоматика исходит из поражения эмоционально-волевой сферы, задержка психического и речевого развития же характеризуется преимущественно набором симптомов органического поражения головного мозга и нарушения речевого развития (Ковалев В.В., 1979). Часто именно нарушение речи вместе с другими церебрастеническими симптомами ошибочно оцениваются сразу как аутизм.
К патологическим основам возникновения трудностей в речевом развитии и контактах относятся также хромосомные аномалии, органика, травмы головного мозга, нейроинфекции. Конечно, есть наиболее специфические симптомы аутизма: нарушение словесного контакта без компенсации его мимикой и жестами, отсутствие спонтанных игр, нарушение понимания обращенной речи, повышенная чувствительность к шуму. Однако все эти симптомы могут быть купированы, уменьшены в ходе терапии, и тогда состояние нельзя оценивать однозначно как аутизм. Эхолалии, стереотипии, манежный бег, нарушение коммуникации, снижение интеллекта могут иметь регредиентную динамику, и тогда диагноз «аутизм» будет неправомерен. В таких случаях необходима дифференциальная диагностика, а сам диагноз должен быть динамическим. С.Ю. Бенилова справедливо предлагает термин «диагностический курс», в ходе которого после проведения терапии устанавливается либо аутизм, либо олигофрения, либо задержка психического и речевого развития.
Следует отметить, что гипердиагностика аутизма не столь безобидна, как это может показаться. Конечно, весомым аргументом в пользу установления данного диагноза и инвалидности служат, например, возможность посещения специальных классов, приставление к ребенку тьюторов и другие «блага». В то же время нельзя не учитывать такие мощные отрицательные факторы, как госпитализм, стигматизация, утрата воли к жизни с последующей депрессией и чувством неполноценности. Помимо этого, постоянный прием рисперидона приводит к резистентности и своего рода «хронической седации». Однако неизвестно еще, какова роль нейролептика в длиннике развития ребенка. Может, она отрицательная? Надо ответить на вопрос: в какой степени нейролептик затормаживает процесс обучения?
При этом следует учесть такой важный момент патологической динамики, как ранний стресс.
Так, девочка, 3 года, в анамнезе которой есть массивные перинатальные вредности, будучи свидетелем тяжелого развода родителей, сначала горько плакала, а потом просто сидела, по воспоминаниям матери, полностью «отрешенной». И с этого же времени у нее пропала речь и регрессировали некоторые операциональные навыки, в частности к рисованию, различению предметов и т.д. Ей тут же установили диагноз «эндогенный аутизм», хотя контакт с детьми и теплота отношений с близкими не были нарушены. Мать долго «сопротивлялась» этому диагнозу, хотя понимала необходимость специальных занятий с девочкой. Ее уговорили согласиться на диагноз «аутизм», так как иной вариант, а именно органическое поражение ЦНС, предполагает долгую «борьбу» за инвалидность со всеми ее преференциями. Ее также убедили госпитализировать дочь в ПБ.
Какие же факторы, обнаруживаемые в ходе «диагностического курса», свидетельствуют против аутизма? Можно отметить следующие: готовность использовать невербальные формы коммуникации, способность к осмысленной игре, участие в эмоциональном общении, усиление познавательного интереса (Бенилова С.Ю., 2017).
Конечно, всем «аутистам» сразу принято назначать рисперидон. Имеющиеся в настоящее время исследования как будто подтверждают его эффективность как в плане обучаемости, так и для нормализации поведения (Вакула И.Н., Васянина Ю.Ш., Горбунова З.Х., 2016). Однако в этих публикациях есть один изъян: все они не содержат сравнения с группой пациентов без рисперидона, то есть с теми детьми, которым проводилась только психотерапия и которым повезло с правильным социально-педагогическим подходом. Это и понятно, так как всем «аутистам», как уже говорилось, назначается рисперидон. Сообщения о резистентности к нему от участковых докторов не принимаются в расчет, так как дизайн исследований, как правило, не превышает 1 года.