Лечение миокардиодистрофии проводится на фоне щадящего физического режима — от ограничения физических нагрузок до назначения постельного режима в случаях выраженной недостаточности кровообращения; в период реабилитации индивидуально избирается программа лечебной физкультуры (ЛФК).
Диета больных определяется основным заболеванием; в большинстве случаев необходимо преимущественно белковое питание; назначаются препараты поливитаминных комплексов; иногда показано парентеральное введение аминокислот.
Этиологическое и патогенетическое лечение определяется природой миокардиодистрофии.
При бери-бери назначают препараты витамина B1, кокарбоксилазу.
Введение последней показано также при миокардиодистрофиях у больных сахарным диабетом, при алиментарной дистрофии, анемии, алкогольной МКД и многих других ее формах.
При эндокринопатических вариантах МКД ее лечение неотделимо от воздействия на нарушенную функцию эндокринных желез [тиреостатическая терапия при тиреотоксикозе, применение адренокортикотропного гормона (АКТГ) при гипокортицизме] или заместительной гормональной терапии в случае дефицита гормонов (инсулин при сахарном диабете, тиреоидин при гипотиреозе).
Восстановление нормальной трофики миокарда при анемии достигается повторными переливаниями крови или эритроцитной массы и происходит обычно медленно (в течение 2–4 мес).
При миокардиодистрофии, обусловленной нарушением электролитного баланса, производится коррекция этих нарушений путем введения недостающих солей или диететической коррекцией при избытке катионов; в тяжелых случаях (например, при электролитных нарушениях вследствие почечной недостаточности) производится гемодиализ.
Лечение нейрогенных миокардиодистрофий включает применение различных нейротропных средств (в зависимости от формы основного заболевания), средств медиаторного действия, новокаиновых блокад и т.д. При миокардиодистрофии стрессовой природы в рамках патогенетического лечения применяют индивидуализированную седативную (транквилизирующую) терапию.
Симптоматическое лечение состоит в применении кардиотонических средств и в коррекции нарушений темпа и ритма сердечной деятельности.
Поэтому, за исключением случаев недостаточности миокарда вследствие миокардиодистрофии при пороках сердца, артериальной гипертензии, умеренном кардиосклерозе, назначение сердечных гликозидов может быть эффективным только после предварительной нормализации процессов окислительного фосфорилирования патогенетическим лечением (адекватная инсулинотерапия при сахарном диабете, восстановление гемоглобина при анемии, оксигенация при дыхательной недостаточности).
Сердечные гликозиды эффективны только при миокардиодистрофии вследствие гиперфункции миокарда (обычно на фоне его гипертрофии). Их терапевтическое действие практически отсутствует при МКД, развивающихся на фоне первичных нарушений окислительного фосфорилирования в миокарде (например, при бери-бери, сахарном диабете) или связанных с гипоксией; чувствительность миокарда к токсическому действию сердечных гликозидов в таких случаях повышается.
Тахикардия при тиреотоксической миокардиодистрофии устраняется β-адреноблокаторами, применение которых показано и при некоторых других формах, сопровождающихся тахикардией, предсердной экстрасистолией.
Другие нарушения ритма при миокардиодистрофиях нередко обусловлены электролитными сдвигами, в частности гипокалиемией, что требует введения препаратов калия, так называемых поляризующих смесей, а в некоторых случаях — применения специальных противоаритмических средств.