Т.Э. Мигманов
Поражения нервной системы были и остаются одними из характерных проявлений ВИЧ-инфекции. Частота их увеличивается по мере развития болезни. Так, на стадии первичных проявлений признаки дисфункции нервной системы отмечаются у 10–20% пациентов, на стадии вторичных заболеваний — у 30–40%, при развернутой клинической картине СПИДа они выявляются не менее чем у половины. При патоморфологическом исследовании патология нервной системы обнаруживается более чем у 90% умерших в терминальную стадию. Патология нервной системы может быть обусловлена различными этиологическими факторами, в частности непосредственным действием ВИЧ, развитием оппортунистических инфекций, опухолей, нейротоксическим действием антиретровирусных препаратов, а также развитием тромбогеморрагического синдрома. Выявляются атрофия головного мозга, миелопатия, некроз, демиелинизация, воспалительные процессы, опухоли, васкулиты, ишемические и геморрагические инфаркты мозга.
Первая статья с анализом неврологических осложнений, выявленных у 50 больных СПИДом, вышла в октябре 1983 г. В зависимости от развития представлений о механизмах формирования поражений нервной системы, клинической характеристики отдельных проявлений, связи со стадией ВИЧ-инфекции, патогистологических изменений в нервной системе предложен ряд классификаций. В основе некоторых — выделение групп заболеваний по периоду развития, по локализации поражения (поражения центральной и периферической нервной системы с выделением преимущественно очаговых и преимущественно диффузных поражений). Чаще можно встретить разделение этих заболеваний на группы по синдромальному принципу с учетом причинной связи с ВИЧ.
В первую группу входит так называемый ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс (могут использоваться синонимы «СПИД-дементный комплекс» — наиболее широко употребляемый термин, «СПИД-энцефалопатия», «ВИЧ-ассоциированная деменция», «ВИЧ-связанный подострый энцефалит»), обусловленный прямым влиянием вируса на структуры ЦНС.
Клинические проявления СПИД-дементного комплекса наблюдаются примерно у 2/3 больных СПИДом. Некоторые из зарубежных исследователей считают, что если учитывать и легкие признаки снижения интеллекта, непосредственно связанные с ВИЧ, то истинная частота СПИД-дементного комплекса может быть выше. По данным ряда исследователей, признаки СПИД-дементного комплекса в 25% наблюдений выявляются у ВИЧ-инфицированных с уровнем СD4-лимфоцитов более 500 в 1 мкл, у которых отсутствуют другие проявления ВИЧ, и он может быть первым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. Для СПИД-дементного комплекса характерно сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами.
В начальной стадии отмечается изменения поведения, сонливость, расстройства памяти, нарушение концентрации внимания, что приводит к проблемам в обучении, в выполнении умственной работы, иногда пациентам приходится пользоваться записями, чтобы запомнить необходимое, и, как результат, они становятся раздражительными. При неврологическом осмотре выявляются признаки диффузного поражения ЦНС: повышение рефлексов и расширение рефлекторных зон, повышение тонуса мышц конечностей, появление патологических сосательных и хватательных рефлексов, нарушения при выполнении проб на координацию, диадохокинез, пошатывание при ходьбе. Очаговая неврологическая симптоматика чаще отсутствует. Постепенно происходит ухудшение неврологического и психического статуса. По мере прогрессирования болезни становятся более выраженными двигательные нарушения, нарастает мышечная слабость, атаксия, тремор, глазодвигательные расстройства; могут возникать клонические судороги. В ряде случаев как проявление поражения экстрапирамидной системы появляются брадикинезия и постуральные нарушения, напоминающие паркинсонизм, но без характерного для него тремора. Возможно развитие реактивной депрессии или безразличия к своему состоянию, апатии. Больные становятся необщительны. При прогрессировании поражения нервной системы развиваются слабоумие, парезы и параличи. Возможны генерализованные судороги. Скорость прогрессирования психоневрологической симптоматики различна: в одних случаях может оставаться стабильной в течение многих месяцев или лет, в других — быстро прогрессирует.
Диагностика данного состояния представляет определенные трудности, особенно на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. Данный диагноз можно предположить на основании прогрессирования в течение недель и месяцев нарушений познавательной и моторной функций у ВИЧ-инфицированных пациентов. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с депрессией и другими психическими заболеваниями, энцефалопатией, обусловленной алкогольной болезнью или употреблением наркотиков, токсическим действием лекарственных препаратов, назначаемых при лечении ВИЧ-инфекции. При уровне CD4+-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл, кроме того, необходимо исключать оппортунистические инфекции ЦНС, нейросифилис, первичную лимфому мозга, прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), инсульты. Для этого проводят весь комплекс клинических и лабораторно-инструментальных тестов, в том числе и исследование спинномозговой жидкости, в которой кроме лимфоцитарного плеоцитоза и увеличения содержания белка выявляют сам вирус и антигены, специфические антитела к ВИЧ, обнаруживают IgG.
Для проведения дифференциального диагноза рекомендуется проведение МРТ мозга у пациентов с индексом CD4+-клеток ниже 200 в 1 мкл или у любого пациента с ВИЧ-инфекцией с быстрой прогрессией неврологических признаков. Отсутствие больших очаговых поражений при томографии, отрицательное серологическое исследование для исключения нейросифилиса, а также исключение при выполнении исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) хронического менингита позволяет предположить наличие ВИЧ-ассоциированного познавательно-двигательного комплекса.