Известно, что эутопический эндометрий у пациенток с аденомиозом характеризуется большим числом молекулярно-биологических аномалий, к которым относятся иммунологические нарушения, измененная экспрессия фермента ароматазы (P450arom), нарушение факторов рецептивности эндометрия, снижение уровня апоптоза и другие механизмы, что приводит к повышенной жизнеспособности и инвазивности эндометриоидных клеток. Стероидные гормоны играют важную роль в патогенезе аденомиоза, при этом локальная гиперэстрогенемия представляет собой один из наиболее значимых патогенетических факторов заболевания.
В работе Y.-Y. Zeng и соавт. (2017) уровни экспрессии эстрадиола (E2), ЭР и P450arom были достоверно выше в эндометрии больных аденомиозом по сравнению с эндометрием женщин контрольной группы, при этом уровни экспрессии ЭР в эктопических поражениях были значительно выше, чем в эутопическом эндометрии. Высокие уровни экспрессии E2, ЭР и P450arom в эутопическом эндометрии способствуют процессам пролиферации при аденомиозе, при этом E2 взаимодействует с ЭР для осуществления своего биологического эффекта. В исследовании J. Nie и соавт. (2009) выявлено снижение ПР в эндометрии пациенток с аденомиозом. Однако в отдельных исследованиях получены неоднозначные данные. Так, в исследовании А.А. Шкляр и соавт. (2015) при изучении различных форм аденомиоза отмечена тенденция к снижению экспрессии ЭР и ПР на основании результатов ИГХ у пациенток с диффузным аденомиозом в эутопическом эндометрии, однако достоверных различий между формами внутреннего эндометриоза обнаружено не было. В исследовании M.K. Mehasseb и соавт. (2011) изучались экспрессия различных изоформ ЭРα и ЭРβ и ПР-А и ПР-B у женщин с аденомиозом по сравнению с контрольной группой и связь с МЦ. В результате обнаружена более высокая экспрессия ЭРβ в эндометрии в пролифератив-ной фазе менструального цикла, соотношения ПР-B оставались такими же, как и в эндометрии здоровых женщин, но с достоверно более низкой экспрессией ПР-A и ПР-B в строме базального слоя эндометрия при аденомиозе, что