Нефрогенной, или вторичной (симптоматической), артериальной гипертензией называется повышение артериального давления, обусловленное заболеваниями сосудов почек и/или их паренхимы. В отличие от гипертонической болезни, нефрогенная артериальная гипертензия является следствием какого-либо первичного почечного заболевания. Она имеет место у 30-35% больных, страдающих различными видами артериальной гипертензии. Различают две ее формы: вазоренальную и паренхиматозную.
Этиология и патогенез. Причинами вазоренальной формы гипертензии являются различные заболевания почечных артерий. Наиболее часто ее вызывают: атеросклеротическое сужение почечной артерии (60-68%) и фибромускулярная дисплазия (20-30%) - гипертрофия мышечного слоя с пролиферацией фиброзной ткани стенки почечной артерии. В первом случае она чаще развивается у мужчин после 50 лет, а во втором - у молодых женщин. Другими причинами вазоренальной гипертензии могут быть аневризмы почечной артерии, артериовенозные фистулы, коарктация аорты, внешняя компрессия почечной артерии, натяжение и ротация почечной артерии при нефроптозе.
В основе патогенеза вазоренальной гипертензии лежит почечная ишемия, обусловленная снижением притока крови через суженную артерию или ее основные ветви. В ответ на ишемию стимулируется выработка ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин способствует трансформации вырабатываемого в печени ангиотензиногена в ангиотензин I, переходящий под действием ангиотензинпревращающего фермента в мощный прессорный пептид - ангиотензин II. Последний вызывает системный и локальный почечный спазм артериол, усиление реабсорбции натрия почками и секреции альдостерона надпочечниками. В результате возникает задержка жидкости в организме, а также повышение общего почечного и периферического сосудистого сопротивления. Однако не всегда почечная ишемия запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему с последующим возникновением вазоренальной гипертензии. Определяющим фактором ее развития служит снижение кровенаполнения органа на 50-60%.