В настоящее время хорошо изучены механизмы им-мунно-воспалительного повреждения миокарда: миокардит, аутоиммунное воспаление, реакция комплемента, клеточное цитотоксическое действие. Однако главным нерешенным вопросом остается определение этиологического фактора «неорганических» нарушений ритма у плода. Мы подтвердили иммунно-воспа-лительную теорию возникновения ФА и МАРС плода, выявив клинически значимое повышение титров как материнских, так и плодовых антикардиальных антител. Ценность полученных нами данных обусловлена еще и тем, что у ряда пациенток группы сравнения беременность также протекала на фоне острых воспалительных заболеваний и нами не получено клинически значимого титра специфических АКАТ ни одного плода. Это подтверждает высокую специфичность выбранного нами метода. Вместе с тем, необходимо проведение дальнейших исследований в определении этиологического фактора. Однако уже сейчас можно с уверенностью говорить, что одной из основных причин возникновения фетальной сердечной патологии может стать гер-песвирусная инфекция - единственный статистически
значимый фактор, выявленный у пациенток основной и группы сравнения (p ≤0,001). При этом вопрос этиологии миокардита как главной причины ФА и МАРС плода остается дискутабельным. На данный момент при отсутствии четкой верификации диагноза мы не можем однозначно утверждать, что герпетическая этиология воспаления миокарда является главной и единственной причиной сердечных нарушений плода. Это возможно, в частности, при исследовании непосредственно тканей миокарда, что в антенатальный и ранний неонатальный период в настоящее время является трудновыполнимой задачей.
Также остается неясным вопрос о составе патогенетической консервативной терапии фетальных нарушений ритма. Это связано, в первую очередь, с невозможностью определить этиологию ФА. Как представляется, среди возможных препаратов следует назвать антибиотики и противовирусные средства. Однако до верификации диагноза остается довольствоваться только симптоматической терапией.