Псориаз (код по МКБ-10: L40) - хроническое иммуноассо-циированное заболевание мультифакториальной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующееся ускоренной пролиферацией кератиноцитов и нарушением их дифференцировки, дисбалансом между провос-палительными и противовоспалительными цитокинами, с частыми патологическими изменениями опорно-двигательного аппарата (Кубанов А.А. и др., 2020).
Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных дерматозов, им страдают 125 млн человек во всем мире. Заболевание диагностируется у 1-3% населения (Schon M.P. et al., 2005). До 90% случаев дерматоза приходится на бляшечный псориаз (Rendon А., Schakel K., 2019). В РФ распространенность псориаза в 2018 г. составляла 242,4 заболевания на 100 000 населения; заболеваемость - 66,5 на 100 000 населения. Примерно у 40% пациентов с псориазом развивается поражение суставов, при этом у 15% больных псориатический артрит может быть не диагностирован.
Этиопатогенез псориаза сложен и до конца не изучен. Считают, что в основе заболевания лежит активация адаптивной иммунной системы. На начальных этапах патологического процесса различные типы клеток, включая плазмацитоидные дендритные клетки, кератиноциты, натуральные киллеры и макрофаги, секретируют цитокины, активирующие миелоидные дендритные клетки. Плазмацитоидные дендритные клетки се-кретируют интерферон-а, который активирует миелоидные дендритные клетки, в свою очередь продуцирующие широкий спектр цитокинов, включая IL-12 и IL-23. IL-12 индуцирует диф-ференцировку наивных Т-клеток в Тh1-клетки, а IL-23 играет
центральную роль в поддержании выживания и пролиферации Th17- и Th22-клеток. Th1-клетки секретируют интерферон-γ и ФНО-α; Th22-клетки - IL-22, а ^Ш-клетки - IL-17, IL-22 и ФНО-α. Цитокины Th17-клеток индуцируют пролиферацию кератиноцитов, повышение экспрессии ангиогенных медиаторов и молекул эндотелиальной адгезии, а также инфильтрации иммунных клеток в пораженную кожу. При псориазе формируется сложная многоуровневая цитокиновая реакция, обеспечивающая инициацию и поддержание воспаления. Полагают, что ключевым сигнальным путем при этом является опосредованная IL-23 активация Th17-пути, который реализуется через Tyk2-Jak2 (ген, кодирующий белки семейства тирозинкиназы, точнее, семейства янус-киназ) и STAT3 (ген, кодирующий сигнальный белок, и активатор транскрипции из семейства белков STAT) и приводит к транскрипции ключевых медиаторов воспаления.