Введение
В структуре экстрагенитальной патологии заболевания ССС составляют около 10% и представлены АГ, врожденными и приобретенными пороками сердца, аритмиями и другими ССЗ. Проспективные или рандомизированные клинические исследования у беременных по этическим соображениям не проводят, в связи с чем уровень доказательств в большинстве случаев соответствует категории С. В 2010 г. Национальный конгресс кардиологов принял российские рекомендации «Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности» [1].
Адаптационные изменения, происходящие в организме женщины при физиологически протекающей беременности
Во время беременности ССС здоровых женщин претерпевает существенные изменения, которые формируются достаточно быстро и на ранних сроках беременности. Так, уже при сроке 7-8 нед СВ, УО и объем ЛЖ в конце диастолы возрастают более чем наполовину по сравнению с показателями до зачатия [2]. Ключевые элементы в адаптации ССС - изменения ОПСС, СВ и ОЦК. ОПСС снижается, начиная с 8 нед гестации, до 70% исходного уровня и во второй половине беременности к 38 нед незначительно возрастает. ОЦК возрастает на 30-50% за счет объема циркулирующей плазмы, достигая максимума к 30-36 нед беременности, при этом на 5-6 л увеличивается объем внеклеточной жидкости. Эти изменения гемодинамики обусловлены активацией РААС и умеренным снижением концентрации предсердного натрийуретического пептида [3].
Отмечаемое во время беременности увеличение ОЦК сопровождается с 12 нед беременности ростом ЧСС и увеличением кровотока в легких, которое у здоровых беременных не приводит к росту давления в ЛА из-за наблюдаемого снижения сопротивления легочных артериол. Минутный объем сердца увеличивается на 80% по сравнению с параметрами до беременности, достигая максимума к 26-28 нед, с постепенным его снижением к родам. Уже на ранних сроках беременности отмечается снижение АД, САД остается сниженным на 10 мм рт.ст. от исходного уровня и во втором триместре.
Работа ЛЖ возрастает, достигая максимума на 26-32-й неделе беременности и превышает на 33-50% исходные показатели. Во время родов дополнительно происходит резкое возрастание работы ЛЖ и ПЖ еще приблизительно на 30-40%. В раннем послеродовом периоде данные показатели приближаются к величинам, определяемым перед родами. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4-й дни послеродового периода. Во время беременности нарастает потребление организмом кислорода и перед родами этот показатель превышает исходный уровень на 15-30%.
Структурные адаптационные процессы в сердечной мышце приводят к увеличению массы ЛЖ, ФВ и степени укорочения миокардиального волокна. Так, размеры сердца могут увеличиваться на 30%, что отчасти напоминает дилатацию камер сердца. Эти признаки гипертрофии миокарда регрессируют после родов [6].
Беременность рассматривают как тромбофилическое состояние, при котором активация внутрисосудистого тромбогенеза выражена вследствие перестройки свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем, что отражает эволюционное приспособление женского организма к уменьшению кровопотери в родах после отделения плаценты [7].