КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ И ВИТАМИН С

Витамин С является одним из важнейших синергистов цинка при лечении респираторных вирусных инфекций. Ионы цинка и витамин С интенсивно накапливаются в Т-лимфоцитах, что повышает выживаемость Т-клеток в условиях «цитокинового шторма». «Цитокиновый шторм»

при COVID-19 может быть частично блокирован посредством парентерального применения витамина С (Sindel A. et al., 2019). В эксперименте дотации цинка и аскорбиновой кислоты способствовали росту популяции Т-лим-фоцитов у бройлеров в условиях теплового стресса (Chand N. et al., 2014).

Доказательные исследования подтвердили целесообразность использования препаратов цинка и витамина С для снижения общей длительности ОРЗ (гриппа, аденовирусных инфекций и др.), в том числе длительности проявления отдельных симптомов (насморк, заложенность носа, першение в горле, охриплость, кашель, боли в мышцах) (Громова О.А. и др., 2017).

Аскорбиновая кислота модулирует уровни различных белков в Т-лимфоцитах в зависимости от дозы и времени воздействия. Выдерживание лимфоцитов с аскорбиновой кислотой в течение 24 ч приводит к двукратному увеличению уровней более 40 белков. Эти белки относят к пяти функциональным группам: внутриклеточная сигнализация, углеводный обмен, апоптоз, транскрипция и иммунная функция (Grant M.M., 2007). Аскорбиновая кислота тормозит различные формы апоптоза Т-лимфоцитов через сигнальные пути FASL и NF-κB (рис. 24).

Рис. 24. Аскорбиновая кислота и иммуномодуляция. АФК - активные формы кислорода (пояснения в тексте)

Ингибирование витамином С апоптоза Т-лимфоцитов и каскада NF-κB принципиально важно для сдерживания «цитокинового шторма» при COVID-19.

Витамин C подавляет FAS-индуцированный апоптоз Т-лимфоцитов. Лиганд рецептора FAS (FASL) является одним из ключевых белков апо-птоза клеток иммунной системы. Связывание лигандом FAS-рецептора (CD95) индуцирует апоптоз путем активации каспазы-3. Внутриклеточные сигналы, опосредующие этот процесс, включают увеличение уровней активных форм кислорода (АФК) и освобождение проапопто-тических факторов из митохондрий, что и приводит к активации каспа-зы-3 (Perez-Cruz I. et al., 2003).