К развитию острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) приводят около 200 возбудителей (вирус парагриппа, гриппа, аденовирусы, RS-вирусы, риновирусы, герпесвирусы, вирусы Коксаки, коро-навирусы и др.). Острая фаза воспаления при респираторно-вирусной инфекции сопровождается отеком слизистой оболочки носа и бронхов разной степени выраженности. У пациентов c неблагоприятным аллергическим фоном происходит усиленный выброс гистамина, брадики-нина и других медиаторов аллергического воспаления из тучных клеток слизистых оболочек бронхов и из базофилов крови.
Течение инфекции COVID-19 осложнено тем, что описанные выше процессы протекают в более острой форме, нежели при обычной ОРВИ или при гриппе. Для SARS-CoV-2 характерен так называемый «цитоки-новый шторм» - лавинообразное повышение уровня многочисленных маркеров воспаления (СРБ, ИЛ-6, ИФНγ и др.), которое сопровождается
усилением апоптоза лимфоцитов и существенно утяжеляет течение инфекции (Fung S.Y. et al., 2020), стимулируя развитие пневмонита.
С точки зрения динамики развития «цитокиновый шторм» можно сравнить с тахикардией по типу «пируэт» - специфической тахиарит-мией у пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-T. Приступ «пируэта» начинается внезапно, приводит к недостаточности гемодинамики и, при отсутствии немедленного вмешательства, может закончиться летально. Такие «цитокиновые штормы», по всей видимости, являются причиной повреждений легких по типу «матовое стекло» (Salehi S. et al., 2020) и особенно опасны для пожилых пациентов или молодых пациентов с коморбидными состояниями (ожирение, СД2 и др.).
&hide_Cookie=yes)
Толл-подобные рецепторы (от англ. Toll-like receptor, TLR; от нем. toll - большой) - белки-рецепторы, распознающие фрагменты структур бактерий и вирусов, активирующие врожденный иммунный ответ. TLRЗ связывает РНК вирусов, активирует биосинтез интерферона. Однако избыточная активация толл-рецепторов приводит к формированию «цитокинового шторма» при COVID-19.