Широкое применение гормональной стимуляции овуляции в лечении бесплодия привело к риску возникновения сложного СГЯ, по сути, ятроген-ного осложнения. В подавляющем большинстве СГЯ возникает вследствие использования гонадотропинов при стимуляции яичников в программах ЭКО. Условием развития СГЯ является пик ЛГ или введение ХГЧ. При лечении кло-мифеном (Клостилбегитом♠) это осложнение возникает относительно редко.
По данным M. Wolff и соавт. (2017), СГЯ в легкой форме встречается в 5-10% циклов ВРТ, среднетяжелой - в 3-4%, тяжелой - в 0,1-0,2% циклов.
Патогенез
СГЯ характеризуется развитием избыточной проницаемости капилляров, приводящей в массивному выходу внутрисосудистой жидкости, накоплению ее в третьем пространстве и внутрисосудистому обезвоживанию.
До сих пор обсуждаются патофизиологические аспекты реализации СГЯ: высокие уровни эстрадиола, активация ренин-ангиотензиновой системы, взаимосвязь яичников и иммунной системы, роль эндотелиального фактора роста, секреция гиперстимулированными яичниками Х-фактора, повышенная чувствительность яичников к гонадотропинам (рис. 9.1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 9.1. Схема патогенеза синдрома гиперстимуляции яичников. РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых; ОПН - острая почечная недостаточность; ЭВФР - эндотелиальноваскулярный фактор роста
Предрасполагающими факторами развития СГЯ считают:
► возраст моложе 35 лет;
► наличие поликистозных или мультифолликулярных яичников;
► астеническое телосложение;
► уровень АМГ более 2,5 нг/мл;
► большое количество антральных фолликулов (более 8-10 фолликулов в каждом яичнике);
► высокий уровень эстрадиола;
► наличие ХГЧ в поддержке второй фазы;
► беременность.
В клинических исследованиях описано, что у ряда пациенток с большим числом ооцитов СГЯ не развивается, в то время как у других с гораздо меньшим ответом яичников это состояние возникает.