Рис. 1.1. Полиморфизм G1691A в гене FV Leiden у обследованных женщин
Рис. 1.2. Полиморфизм G20210A в гене протромбина у обследованных женщин
Рис. 1.3. Полиморфизм C677T в гене метилентетрагидрофолатредуктазы у обследованных женщин.
Примечание. * - достоверность различий установлена в сравнении с основной и с контрольной группойp <0,05.
Рис. 1.4. Метаболизм гомоцистеина (MTHFR - метилентетрагидрофолатре-дуктаза)
Рис. 1.5. Влияние терапии гипергомоцистеинемии на уровень антител к кардио-липинам в крови
Рис. 1.6. Влияние терапии гипергомоцистеинемии на уровень антител к кардио-липинам в крови
Рис. 1.7. Распределение по группам пациенток с патологическими титрами антител к кардиолипинам и гипергомоцистеинемией
Рис. 1.8. Сочетание патологического титра антител к кардиолипинам и гипер-гомоцистеинемии с изменениями в гемостазиограмме накануне беременности
Рис. 1.9. Концентрация гомоцистеина в плазме крови у женщин с начавшимся выкидышем в зависимости от наличия гиперандрогении
Рис. 1.10. Распределение гипергомоцистеинемии у пациенток 1-й группы по степеням тяжести в процессе лечения: 1 - до лечения; 2 - через 2 нед; 3 - через 4 нед; 4 - через 6 нед
Рис. 1.11. Средние концентрации гомоцистеина в плазме крови у пациенток с начавшимся выкидышем в зависимости от наличия или отсутствия гиперандро-гении до и после лечения: 1 - средние концентрации гомоцистеина в плазме крови у женщин 1-й группы до терапии; 2 - после терапии
Рис. 1.13. Уровень гомоцистеина (мкг/л) плазмы крови у здоровых женщин разных возрастных периодов
Рис. 1.14. Уровень эстрадиола (ММЕ/мл) у здоровых женщин разных возрастных периодов
Рис. 2.1. Компьютерная программа «Прогнозирование тромбоэмболических осложнений при беременности» - интерфейс для ввода факторов риска