Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что этиологическая структура сепсиса новорожденного со временем медленно, но изменяется. Причем невозможно определить какую-либо одну причину этого изменения, так как действуют различные факторы. Во-первых, оказывает влияние характер антибактериальной терапии, используемой у новорожденных. Во-вторых, играет роль доминирующая микрофлора половых органов матери, которая тоже со временем меняется. В-третьих, играет роль зрелость новорожденного, и рождение все большего количества глубоко и экстремально недоношенных детей в последние годы оказывает несомненное влияние на этиологическую структуру сепсиса. В-четвертых, играет роль дальнейшее развитие микробиологии, что позволяет идентифицировать штаммы микроорганизмов, ранее не идентифицированные. Также играют роль ряд других факторов: трансформация патогенных свойств микроорганизмов, изменение реактивности макроорганизма ребенка и т.д. Так, в последнее время среди позднего нозокомиального сепсиса возрастает удельный вес полимикробного сепсиса, составляющего от 10 до 30% случаев. При этом особо следует подчеркнуть появление вирулентных штаммов, устойчивых к многочисленным антимикробным агентам, таких, например, как метициллинрезистентные энтерококки и стафилококки, или появление штаммов грамотрицательной микрофлоры с расширенным спектром антимикробной устойчивости.
Итак, этиологическая структура сепсиса новорожденных со временем не резко, но меняется. Так, у нас в стране, по данным А.Д. Островского и А.С. Воробьева [9], в 1970 г. у 95% больных сепсисом новорожденных из крови и гнойных очагов высевался золотистый стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другими микробами. По данным Г.И. Нижарадзе и И.В. Павленишвили [31], в 1980 г. доля стафилококка в этиологии сепсиса составляла 86%, что близко к данным, приводимым А.Д. Островским и А.С. Воробьевым. А к 1982 г. удельный вес золотистого стафилококка в этиологии сепсиса снизился, по данным тех же Г.И. Нижарадзе и И.В. Павленишвили, до 73,1%.