Патологическое внутрисосудистое тромбообра-зование развивается в результате повреждения стенки сосудов, изменений функционального состояния системы гемостаза и реологических свойств крови, а также нарушенного кровообращения [95, 96, 97].
Патогенез внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования обусловлен изменением свойств крови, сосудистой стенки и кровотока. Основное значение имеют изменения внутренней поверхности сосудистой стенки: морфологические (макро-, микро- и ультрамикроскопические), биохимические (нарушение гемостатического баланса в самой стенке, а также между стенкой и кровью в сторону повышения тромбопластического и снижения фибринолитического потенциалов) и электростатические (уменьшение отрицательного заряда эндотелия, что приводит к снижению дзета-потенциала - электростатической разницы потенциалов между эндотелием и форменными элементами крови). Все эти нарушения могут индуцировать адгезию и агрегацию тромбоцитов с последующим каскадом реакций свертывания крови, приводящих к отложению фибрина и тромбообразованию. Изменения крови, способствующие ее внутрисосудистому свертыванию, в настоящее время рассматриваются, прежде всего, с точки зрения повышения свертывающей и снижения фибринолитической активности плазмы, тромбоцитов и эритроцитов, нарушения реологических свойств крови и электростатического заряда форменных элементов. В результате этих изменений возможно внутрисосудистое свертыва-
ние крови (образование сгустка, не прикрепленного к сосудистой стенке), тогда как при сочетании их с изменениями в сосудистой стенке наступает внутрисосудистое тромбообразование (образование сгустка, прикрепленного к сосудистой стенке). Замедление общего и регионарного кровотока способствует формированию того и другого процесса, хотя само по себе может привести лишь к стазу [95,