ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Хроническое повреждение почек при сахарном диабете (СД) ассоциируется с резким снижением общей выживаемости больных сахарным диабетом и является одной из наиболее частых причин развития терминальной почечной недостаточности (ТПН).
Под термином «диабетическая нефропатия» (синоним - «диабетический гломерулосклероз» ) понимают ряд типичных морфологических изменений почечной ткани, развивающихся при СД 1-го и 2-го типов. Изменения касаются всех структур почечной ткани - клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов. Гломерулярные повреждения:
• утолщение базальной мембраны (ГБМ);
• увеличение мезангиального матрикса;
• развитие узелкового и/или диффузного интеркапиллярного гло-мерулосклероза.
► Тубулоинтерстициальные и сосудистые изменения:
• дистрофия канальцев;
• атрофия эпителия канальцев;
• фиброз интерстиция;
• артериологиалиноз;
• артериосклероз.
Эпидемиология
Эпидемиология диабетической нефропатии исследована в отношении ее клинических проявлений:
► высокой альбуминурии;
► стойкой протеинурии;
► снижения СКФ;
► ТПН.
Терминальная почечная недостаточность . В развитых странах от 20 до 50% общего количества поступающих для лечения заместительной почечной терапией (ЗПТ) - пациенты с СД. В России СД как причина ТПН составляет 11,3% всех случаев ЗПТ.
СД 1-го типа. Распространенность альбуминурии 30-299 мг/сут после 15 лет течения СД составляет 20-30%, а стойкая протеинурия развивается в половине этих случаев. Снижение СКФ менее 60 мл/мин наблюдается у 10% больных с альбуминурией менее 300 мг/сут и в 50- 60% случаев стойкой протеинурии.
СД 2-го типа. Суммарная распространенность клинических проявлений диабетической нефропатии существенно не отличается от таковой при СД 1-го типа. В отличие от СД 1-го типа, распространенность альбуминурии и стойкой протеинурии при СД 2-го типа в России несколько ниже, чем в среднем. Снижение СКФ менее 60 мл/мин наблюдается у 40% больных с альбуминурией менее 300 мг/сут и в 70-80% случаев стойкой протеинурии.