Поиск
Озвучивание недоступно Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Приложение к главе 16. Стафилококковые инфекции

 
 

Австралийский клещевой риккетсиоз

Австралийский клещевой риккетсиоз - острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, экзантемы, доброкачественным течением.

Код по МКБ-10

А77.3.

Этиология

Возбудитель - Rickettsia australis, обладает всеми свойствами, присущими другим риккетсиям, возбудителям клещевых пятнистых лихорадок, но меньшей вирулентностью. Имеет общие антигены с протеем ОХ19 и с возбудителем везикулезного риккетсиоза - R. acari.

Эпидемиология

Резервуаром возбудителя являются различные грызуны, собаки, сумчатые, переносчиком - иксодовые клещи Р. holocyclus и Р. cornuatus. Природные очаги выявлены в Австралии, а также на острове Флиндерс, расположенном между Австралией и Тасманией. Механизм передачи инфекции трансмиссивный, заражение человека происходит при присасывании инфицированного клеща. Заболеваемость людей невысока. Иммунитет стойкий.

Профилактика

Профилактика: специфическая отсутствует, неспецифическая осуществляется по тем же принципам, что и при других клещевых риккетсиозах.

Патогенез

В месте присасывания клеща на коже очень быстро, спустя несколько часов, формируется первичный аффект в виде папулы, почти одновременно возникает регионарный лимфаденит. Далее развивается риккетсиемия, наступает генерализация инфекции, сопровождающаяся интоксикацией и экзантемой. Исход болезни благоприятный, летальные исходы единичны.

Патоморфология практически не описана.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода от 1 до 10 дней. Начало болезни подострое - постепенно появляются недомогание, слабость, ломота во всем теле, познабливание; температура тела повышается до 39-39,5 °С.

При осмотре можно выявить безболезненный первичный аффект в виде папулы, увеличенные и слегка болезненные регионарные ЛУ, необильную пятнисто-папулезную сыпь на туловище и конечностях. Продолжительность лихорадочного периода не превышает 5-10 дней, но астенический синдром может сохраняться несколько недель. Сыпь исчезает бесследно через несколько дней после появления.

Осложнения не характерны.

Диагностика

Диагностика основана на данных эпиданамнеза и клиническом симптомокомплексе - сочетание первичного аффекта, регионарного лимфаденита с лихорадкой и скудной пятнисто-папулезной экзантемой.

Лабораторная диагностика осуществляется исследованием сыворотки крови на наличие антител к возбудителю в РСК, РНИФ, ИФА, а также ПЦР.

Лечение

Лечение проводится препаратами тетрациклинового (предпочтителен доксициклин) ряда в дозах и по схемам, аналогично таковым при других клещевых пятнистых лихорадках.

Везикулезный риккетсиоз

Везикулезный риккетсиоз - острая инфекционная болезнь из группы клещевых пятнистых лихорадок риккетсиозной этиологии с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Для болезни характерна триада признаков: первичный аффект, лихорадка, сыпь.

Код по МКБ-10

А77.8.

Этиология

Возбудитель - R. akari характеризуется невысокой вирулентностью, меньшей выраженностью поражения клеток эндотелия сосудов по сравнению с другими риккетсиями.

Эпидемиология

Переносчиком и одновременно резервуаром возбудителя служат гамазовые теплолюбивые клещи Liponyssoides (Allodermanyssus) sanguines, они являются типичными паразитами норовых грызунов (домовых мышей, реже серых крыс), заселяющих жилища людей. Важнейшая эпидемиологическая особенность везикулезного риккетсиоза, отличающая его от других пятнистых лихорадок риккетсиозной этиологии, - городская заболеваемость, проявляющаяся привязанностью болезни исключительно к крупным городам с высокой численностью населения, а внутри них - к отдельным наиболее плотно заселенным районам, часто с неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями, способствующими размножению грызунов. Человек заражается при присасывании инфицированных клещей или при втирании гемолимфы раздавленного клеща или его фекалий в микротравмы кожи. Единичные случаи регистрируются в восточных районах США, Хорватии и Корее. Для России болезнь не актуальна.

Иммунитет после болезни длительный.

Профилактика

Профилактика специфическая не разработана, неспецифическая заключается в дератизации и дезинсекциии помещений.

Патогенез и патоморфология

Почти у 90% больных на месте входных ворот инфекции образуется первичный аффект. В последующем риккетсии распространяются за пределы входных ворот, наступает процесс генерализации, аналогичный таковому при других клещевых лихорадках. Риккетсиемия приводит к поражению сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках. Поражение мелких сосудов не носит столь глубокого характера как при сыпном тифе или ПЛСГ. Транзиторный доброкачественный характер васкулитов и периваскулитов объясняет благоприятный исход болезни даже в отсутствие специфического лечения.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 10-12 дней. Через 10-12 ч после укуса клеща формируется первичный аффект на коже в виде безболезненного инфильтрата от 2-3 мм до 1-3 см в диаметре, сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Иногда наблюдается несколько первичных поражений. По окончании инкубационного периода у больного постепенно нарастают чувство недомогания, ощущение дискомфорта, бессонница, раздражительность, появляется лихорадка, нередко сопровождающаяся ознобом, усилением головной боли, общей слабости и адинамии; в этот период выражены гиперемия лица, конъюнктив глаза и зева. Температура тела повышается до 38,5-39,5 °С, очень редко до 40,5 °С; лихорадка продолжается в течение 2-10 дней. К этому времени в месте первичного аффекта формируется везикула, которая впоследствии вскрывается с образованием участка некроза, окруженного ярко-красным участком гиперемии кожи. В течение 3-3,5 нед формируется струп черного или бурого цвета, который обычно отпадает спонтанно, оставляя незначительный рубец.

Нормализация температуры происходит чаще всего постепенно, температурная кривая носит ремиттирующий характер.

Спустя 2-5 дней после повышения температуры тела на коже одновременно появляются расположенные по всему телу пятнисто-папулезные высыпания, размером от нескольких миллиметров до 1-2 см в диаметре. Число их варьирует от единичных до нескольких сотен, сыпь не распространяется на ладони и подошвы. У большей части больных через 2-3 дня розеолы трансформируются в везикулы. Это придает сыпи к 5-6-му дню болезни полиморфный характер: она состоит из крупных розеол, а также папул и везикул. Часть розеол, папул и везикул подсыхает, а на их месте образуются точечные темные корочки, которые в последующем бесследно отшелушиваются. Иногда везикулы эволюционируют в пустулы. Сыпь сохраняется в течение 5-10 дней, и ее элементы нередко обнаруживаются на коже и после окончания лихорадки.

Лихорадочный период сопровождается относительной тахикардией и одышкой, при этом высота подъема температуры, частоты пульса и дыхания соответствуют друг другу. Брадикардия выражена редко. Часто снижается АД. У части больных увеличивается печень и селезенка. В гемограмме наблюдается заметно выраженная на 3-6-й день лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, относительный лимфомоноцитоз, отсутствие или снижение эозинофилов. СОЭ обычно увеличена.

Осложнения и неблагоприятные исходы не описаны.

Диагностика

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных: пребывание в эндемичном районе, наличие мышей и клещей, сочетание характерных клинических признаков (первичный аффект, лихорадка, экзантема). Специфическая диагностика осуществляется исследованием сыворотки крови на наличие антител к возбудителю в РСК, РНИФ.

Дифференциальная диагностика проводится с другими риккетсиозами, с экзантемными инфекциями (ветряной оспой и др.), гриппом, лептоспирозом.

Лечение

Лечение проводится в стационаре антибиотиками тетрациклинового ряда, как и при других пятнистых риккетсиозных лихорадках.

Предыдущая страница

Следующая страница

Приложение к главе 16. Стафилококковые инфекции
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу