Различают ранние и поздние (иммунные) осложнения БГСА-инфекции. Ранние осложнения представлены шейным лимфаденитом, заглоточным и паратонзиллярным абсцессами. Этиология этих осложнений связана с сочетан-ной микрофлорой (БГСА и главным образом анаэробами), проникающей в паратонзиллярную клетчатку и лимфатические узлы из глубины лакун при тяжелом тонзиллите или вследствие травмы миндалин. При этом у больного, несмотря на проводимое лечение, сохраняются лихорадка, боль при глотании, поворотах головы, открывании рта. При осмотре выявляются асимметрия зева, выбухание стенки глотки (Цветков Э.А., 2003).
Иммунные осложнения БГСА-инфекции, к которым относятся постстрептококковый гломерулонефрит и ОРЛ, хорошо известны клиницистам. ОРЛ развивается у 0,3% больных с нелеченым БГСА-тонзиллитом, из них у 40% формируется хроническая ревматическая болезнь сердца. Адекватная антибактериальная терапия на 80% снижает риск развития ОРЛ, на 85% - паратонзиллярного абсцесса и на 70% - острого среднего отита (Wessels M.R., 2011).
Так называемые ревматогенные штаммы БГСА обладают определенными свойствами. Особое значение имеет
М-протеин - типоспецифический антиген, расположенный в наружном слое клеточной стенки. Антитела к М-протеину перекрестно реагируют с различными тканями организма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммной мембраной. Эти свойства отмечены у серотипов М-3, М-5 и М-18. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма развития иммунных осложнений БГСА-инфекции. Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена, вызывая поликло-нальную активацию лимфоцитов и образование низкоаффинных антител, что может привести к нарушению толерантности к собственным тканевым антигенам и развитию аутоагрессии, особенно у генетически предрасположенных больных (Насонова В.А., 2004; Щербакова М.Ю.,