Р.П. Γерасимчук
Адинамическая болезнь кости является одним из двух известных низкообменных вариантов ренальной остео-дистрофии и характеризуется снижением образования костной ткани без нарушения минерализации. За последние 15-20 лет отмечается увеличение значимости этого варианта патологии с его преобладанием у пациентов с ХБП на фоне выраженного снижения частоты алюминиевой остеомаляции и тенденции к снижению доли гиперпарати-реоидного заболевания кости. Как и при других вариантах минеральных и костных нарушений, при ХБП адинами-ческая болезнь может приводить к значимым отклонениям значений лабораторных показателей минерального обмена, изменениям костной ткани с увеличением риска развития переломов, прогрессированию внекостной, в том числе сосудистой, кальцификации и ухудшению прогноза.
Этиология
В основе адинамической болезни кости, по-видимому, лежит множество причин. Важное значение в ее развитии имеет чрезмерное подавление продукции и секреции ПТГ при терапии вторичного ГПТ в условиях сниженной чувствительности костной ткани к его действию. Основными факторами, способствующими такому подавлению, являются повышение уровня кальция на фоне приема кальциевых ФСП и (или) применения диализата с его высоким содержанием, а также чрезмерная терапия препаратами
активной формы витамина D. Наиболее выраженное снижение продукции ПТГ происходит после выполнения ПТЭ. Помимо указанных ятрогенных воздействий, в развитии адинамической болезни могут иметь значение изменения костного обмена, связанные с возрастом, наличием дисметаболических заболеваний и таких патологических состояний, как сахарный диабет, метаболический ацидоз, гипого-надизм, выраженные нарушения состояния питания, хронические воспалительные заболевания, выраженный дефицит витамина D [1]. Возможно, имеют значение и другие факторы, связанные с хронической болезнью почек. Известно, что адинамическая болезнь определяется у пациентов с ХБП, не получающих диализ и терапию вторичного ГПТ, и частота встречаемости данной патологии возрастает по мере снижения СКФ, даже несмотря на повышение воздействия факторов, способствующих повышению продукции ПТГ [2-4]. Наиболее высокая частота адинамических изменений кости отмечается у пациентов с сахарным диабетом, составляя более 67% [5]. Прием бисфосфонатов и глюкокортикоидов может замедлять скорость костного обмена и провоцировать развитие адинамической болезни [6, 7]. Замедлению обмена костной ткани способствует также алюминиевая интоксикация, при которой, вне зависимости от влияния на минерализацию, происходит снижение активности костных клеток, связанное как с прямым действием на образование остеоида, так и непрямым угнетением синтеза ПТГ и модуляцией кальциевых рецепторов [8]. Адинамические изменения и нарушения минерализации при алюминиевой интоксикации обладают взаимопотенциирующим влиянием. При низкой скорости обмена вероятность развития остеомаляции повышается, поэтому применение алюминиевых ФСП при адинамической болезни кости противопоказано.