Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 13. Адинамическая болезнь кости

Р.П. Γерасимчук

Адинамическая болезнь кости является одним из двух известных низкообменных вариантов ренальной остео-дистрофии и характеризуется снижением образования костной ткани без нарушения минерализации. За последние 15-20 лет отмечается увеличение значимости этого варианта патологии с его преобладанием у пациентов с ХБП на фоне выраженного снижения частоты алюминиевой остеомаляции и тенденции к снижению доли гиперпарати-реоидного заболевания кости. Как и при других вариантах минеральных и костных нарушений, при ХБП адинами-ческая болезнь может приводить к значимым отклонениям значений лабораторных показателей минерального обмена, изменениям костной ткани с увеличением риска развития переломов, прогрессированию внекостной, в том числе сосудистой, кальцификации и ухудшению прогноза.

Этиология

В основе адинамической болезни кости, по-видимому, лежит множество причин. Важное значение в ее развитии имеет чрезмерное подавление продукции и секреции ПТГ при терапии вторичного ГПТ в условиях сниженной чувствительности костной ткани к его действию. Основными факторами, способствующими такому подавлению, являются повышение уровня кальция на фоне приема кальциевых ФСП и (или) применения диализата с его высоким содержанием, а также чрезмерная терапия препаратами

активной формы витамина D. Наиболее выраженное снижение продукции ПТГ происходит после выполнения ПТЭ. Помимо указанных ятрогенных воздействий, в развитии адинамической болезни могут иметь значение изменения костного обмена, связанные с возрастом, наличием дисметаболических заболеваний и таких патологических состояний, как сахарный диабет, метаболический ацидоз, гипого-надизм, выраженные нарушения состояния питания, хронические воспалительные заболевания, выраженный дефицит витамина D [1]. Возможно, имеют значение и другие факторы, связанные с хронической болезнью почек. Известно, что адинамическая болезнь определяется у пациентов с ХБП, не получающих диализ и терапию вторичного ГПТ, и частота встречаемости данной патологии возрастает по мере снижения СКФ, даже несмотря на повышение воздействия факторов, способствующих повышению продукции ПТГ [2-4]. Наиболее высокая частота адинамических изменений кости отмечается у пациентов с сахарным диабетом, составляя более 67% [5]. Прием бисфосфонатов и глюкокортикоидов может замедлять скорость костного обмена и провоцировать развитие адинамической болезни [6, 7]. Замедлению обмена костной ткани способствует также алюминиевая интоксикация, при которой, вне зависимости от влияния на минерализацию, происходит снижение активности костных клеток, связанное как с прямым действием на образование остеоида, так и непрямым угнетением синтеза ПТГ и модуляцией кальциевых рецепторов [8]. Адинамические изменения и нарушения минерализации при алюминиевой интоксикации обладают взаимопотенциирующим влиянием. При низкой скорости обмена вероятность развития остеомаляции повышается, поэтому применение алюминиевых ФСП при адинамической болезни кости противопоказано.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 13. Адинамическая болезнь кости
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*